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,尿酸与抑郁症相关文献汇报,报 告 人:韩 彬 导师:何金彩教授,2014年10月8日,主要内容:,背景介绍,1,颅内动脉粥样硬化(ICA)是导致缺血性脑卒中的最主要原因。,30%50%!,背景介绍,1,30%50%!,尽管采用阿司匹林或华法林治疗,由颅内动脉狭窄导致每年缺血性脑卒中发生率仍达12。而且许多动脉粥样硬化性疾病缺乏高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟等传统危险因素。,背景介绍,1,30%50%!,慢性感染与炎性反应在动脉粥样硬化(AS)形成过程中起着重要作用。 HBV除能引起急慢性肝炎、肝硬化及肝细胞癌外,在许多肝外疾病的发生、发展中也起着重要作用,如血管炎、结节性多动脉炎、肾小球肾炎等 。,背景介绍,1,30%50%!,目前全球约20 亿人曾感染过HBV,其中约3.5亿人患有慢性肝炎,1520可发展为肝硬化和肝细胞癌,每年因该病死亡人数约5075万。,背景介绍,1,30%50%!,目前关于HBV感染与动脉粥样硬化关系的研究非常有限,且结论尚存在争议。病例报告提示,颅内动脉多发性狭窄与HBV感染有关。,背景介绍,1,30%50%!,本研究从血清流行病学角度探讨HBV感染与症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的关系!,对象与方法,2,AF转发模式,纳入标准: (1)发病7d内的急性脑梗死患者; (2)MRA诊断存在颅内动脉粥样硬化性狭窄; (3)至少存在1项动脉粥样硬化危险因素。,排除非动脉粥样硬化性狭窄者,包括心源性脑栓塞、烟雾病、动脉炎、动脉夹层、高凝状态等。,病例组,2,对照组:,同期住院的颅内磁共振血管成像(MRA)诊断无颅内动脉粥样硬化性狭窄者。,对象与方法,2,30%50%!,收集相关临床资料。 记录乙肝三系定性检查结果:HBV抗原(HbsAg、 HBeAg)及抗体(HBsAb、HBcAb、HBeAb)。本研究特别规定血清HBsAb阳性且曾有乙型病毒性肝炎疫苗接种史者不诊断为血清HBV阳性。 颅内动脉粥样硬化性狭窄:Samuels标准(血管管腔直径减少50)。,对象与方法,结果,3,参数设置,假设中间节点有8个节点可供选择,所有节点位于1*1方阵内。两个信源节点和窃听节点分别位于点(0,1)、点(1,1)、点(0.5,0)处。,中继节点和干扰节点功率比L=10。,结果,3,参数设置,假设中间节点有8个节点可供选择,所有节点位于1*1方阵内。两个信源节点和窃听节点分别位于点(0,1)、点(1,1)、点(0.5,0)处。,中继节点和干扰节点功率比L=10。,讨论与与结论,4,创新点,选择缺血性脑卒中患者为研究对象。,选择颅内动脉粥样硬化性狭窄为效应指标 。,讨论与与结论,4,HBV阳性率显著高于既往研究: 狭窄组(40.1%)VS 对照组(18.4%),本研究对象均为住院患者。温州市不同人群的HBV感染率存在很大差别,其中城区高达21.12%。,可能部分老年患者早年时未曾接受乙肝疫苗接种。,讨论与与结论,4,本研究显示HBV阳性与颅内动脉粥样硬化性狭窄独立相关,提示HBV感染可能是颅内动脉粥样硬化性狭窄的独立预测因素!,讨论与与结论,4,HBV致AS可能的机制(一):HBV可通过在血管中定殖导致血管损伤。HBV感染可导致血管炎。慢性HBV感染可能使氧化反应水平增高而加速动脉粥样硬化的发生。慢性HBV感染可能刺激某些炎症及免疫应答反应。,讨论与与结论,4,HBV致AS可能的机制(二):Karsen等22发现,慢性乙型病毒性肝炎患者血清中两种抗氧化酶(对氧磷酶-1、芳香基酯酶)活性下降,从而可能加速AS的形成。,讨论与与结论,4,HBV感染与动脉粥样硬化关系的研究 :Ishizaka等的研究显示,HbsAg阳性者中颈动脉斑块发生率明显高于HBsAg阴性者;进一步的多因素回归分析提示,HBsAg阳性与颈动脉斑块独立相关。Kim等的病例报告提示,对于年轻患者而言,尽管缺乏传统的血管危险因素,活动性HBV感染仍可导致颅内动脉多发性狭窄。,讨论与与结论,4,提示二者无关的研究:王志皓等发现,血清HbsAg阳性与脑血管疾病及死亡风险无关。但研究者未将缺血性卒中从其他脑血管疾病中区分出来,且未对颅内血管情况进行评估。一项来自台湾的研究则表明,血清HBV阳性与颈动脉粥样硬化风险无明显相关性。但该研究中HbsAg阳性者肝酶升高,提示存在肝功能异常;另外,被试的平均年龄比以往的研究小。,讨论与与结论,4,本研究不足之处 :HBV感染的检测:酶联免疫吸附法敏感性不如HBV-DNA检测。缺少数字减影血管造影(DSA)资料。研究对象为缺血性卒中患者,故结论尚不能推至一般人群。本研究为单中心回顾性研究,且样本量偏小,论证强度低。,讨论与与结论,4,本研究结果显示,HBV感染可能是颅内动脉粥样硬化性狭窄的独立危险因素。在临床工作中,积极控制HBV感染或许有助于预防颅内动脉粥样硬化性狭窄的发生!,谢谢观看! 请各位专家、老师批评指正!,
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