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动脉血液气体分析和酸碱测定,血气分析是指测定血液中氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度,以及测定血液酸碱度、碳酸氢盐、阴离子间隙等参数,通过分析判定而了解肺的通气与换气功能、呼吸衰竭类型与严重程度,以及各种类型的酸碱失衡情况。,血气分析指标 酸碱平衡调节 血气分析临床应用,pH:为动脉血中H+浓度的负对数,正常值为 7.357.45,平均为7.4。 HCO3_ 方程式:pH = pKa + log H2CO3 pH 7.45为碱血症,即失代偿性碱中毒。 pH 7.35为酸血症,即失代偿性酸中毒。,一、血气分析指标,动脉血二氧化碳分压(PaCO2):动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值3545mmHg,平均40mmHg (4.676.0kPa)。 PaCO2 代表肺泡通气功能: (1)当PaCO2 50mmHg为肺泡通气不足,见于呼吸性酸中毒,型呼衰; (2)当PaCO2 35mmHg为肺泡通气过度,为呼吸性碱中毒,也可见于型呼衰。,碳酸氢(HCO3):包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢(SB) AB:是在实际条件下测得血浆的HCO3含量,正常2227 mmol/L,平均24 mmol/L; SB:是在动脉血38、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下,所测血浆的 HCO3含量。 正常情况下PaCO2=40mmHg时,AB = SB ; ABSB则表明PaCO240mmHg ,见于呼酸或代碱代偿; ABSB则表明PaCO240mmHg ,见于代酸或呼碱代偿。,动脉血氧分压(PaO2):动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。 正常范围80-100mmHg (12.613.3kPa) 预计值(102-0.33*年龄10),低于同年龄人正常值下线为低氧血症,降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。(1kP=7.5mmHg)静脉血氧分压正常值40mmHg,动脉血氧饱和度(SaO2):动脉血氧与血红蛋白的结合程度,是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%98%。 P50 :SaO2为50%时的PaO2 , 代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时,Hb与O2的亲和力下降,氧离曲线右移;P50降低时,Hb与O2的亲和力增加,氧离曲线左移。,二、酸碱平衡的调节,机体代谢产生固定酸和挥发酸,体内: 1.化学缓冲系统 2.细胞内外电解质的交换 3.肺肾的生理调节机制 允许pH值在7.357.45狭窄范围内变动,保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。,血气分析判定方法 (三参预计看AG),血气分析仪尽管越来越复杂,但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。 HCO3 方程式:pH = pKa + log H2CO3 血气分析仪可提供多个血气指标,如 pH、PaO2、PaCO2 、HCO3、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2 、HCO3,其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。,一、三参: pH值、PaCO2、HCO3- pH值:为动脉血中H+浓度的负对数,正常值为7.357.45,平均为7.4。 pH值有三种情况:pH正常、pH、pH。 pH正常:可能确实正常或代偿性改变。 pH7.45为碱血症,即失代偿性碱中毒。 pH7.35为酸血症,即失代偿性酸中毒。 碱或酸中毒包括:代偿性和失代偿碱或酸中毒。,PaCO2是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标,代表溶解于血浆中的CO2量,反映肺泡通气效果。 正常值:35 45mmHg。 PaCO245mmhg,呼酸或代碱 。,PaCO2,碳酸氢根(HCO3-),HCO3-是反映代谢方面情况的指标? 实际碳酸氢根(AB):直接从血浆测得数据,受代谢和呼吸双重影响(当PaCO2升高时,HCO3-升高)。正常值:22 27mmol/L。 标准碳酸氢根(SB):在隔绝空气、38度、PaCO2为40mmHg、 SaO2为100%时测得的HCO3- 含量。不受呼吸因素的影响, 基本反映体内HCO3-储量的多少,比AB更为准确,但不能测出红细胞内缓冲作用,也不能反映全部非呼吸酸碱失衡的程度。,PaCO2同时伴HCO3- ,必为呼酸合并代酸 PaCO2同时伴HCO3- ,必为呼碱合并代碱,分清单纯性或混合性酸碱失衡?,确定原发因素 原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 代碱:低钾低氯; 代酸:1.产酸多:乳酸、酮体; 2.获酸多:阿司匹林; 3.排酸障碍:肾脏病; 4.失碱:腹泻等导致酸中毒; 原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征,2、分清原发失衡: (1)一般地,原发失衡决定pH变化方向(以pH7.40为界) (2) PCO2 、 HCO3任何一个变量变化均可引起 另一个变量的同向代偿变化: PCO2 对应 HCO3 ; PCO2 对应 HCO3 。,原发性酸碱失衡,PH PaCO2 呼酸 代酸 呼碱 代碱 ,例:pH7.32 、 PCO2 30mmHg 、 HCO3 15 mmol/L 分析: PCO2 30mmHg 40mmHg , 可能为呼碱 ; HCO3 15 mmol/L 24 mmol/L,可能为代 酸; 而 pH7.32 7.40,偏酸; 结论:原发失衡为代酸。,“继发性变化”:是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。,关键问题,1. 代偿方向:应同原发性改变相一致,确保pH值在正常范围。 HCO3(原发性) 如 单纯性(不一定是)代谢性 H2CO3 (继发性) 酸中毒 HCO3(原发性) 又如 则为混合性代碱合并呼碱 H2CO3 (原发性),2 . 代偿预计值: 继发改变是可以用图表和经验公式计算,“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱,否则为混合性酸碱平衡失调。,3、判断存在原发失衡同时,是否存在更多失衡? (1)如果 PCO2值 与HCO3 值呈反向变化,肯 定存在混合性酸碱失衡: * PCO2 + HCO3,肯定为 呼酸+代酸。 * PCO2+ HCO3,肯定为 呼碱+代碱。,常用酸碱失衡代偿公式,例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为:pH 7.32, PaO2 80mmHg,PaCO2 20mmHg, HCO310mmol/L。 预计PaCO2= HCO3*1.5+82=232 实测PaCO2 预计PaCO2 诊断:代酸合并呼碱,例2.肺心病合并心衰者,其血气为:pH7.52, PaCO2 58.3mmHg , HCO346mmol/L。 慢性HCO3=PaCO2*0.355.58=(58.3-40)*0.355.58=6.05.58 预计HCO3 =24+HCO3=24+6.05.58 =30 5.58 预计HCO3 45mmol/L极限,例3:pH7.37 、 PCO2 75mmHg 、 HCO3 42 mmol/L 分析: PCO2 75mmHg 明显大于40mmHg; HCO3 42 mmol/L明显大于24 mmol/L,而pH7.37在正常范围内,提示存在混合性酸碱失衡的可能,且原发失衡是呼酸。 *是否同时存在代碱?-酸碱失衡代偿公式。 HCO3 = 0.35* PCO2 5.58 = 0.35*(75-40)5.58=12.255.85; 预计HCO3 =24+12.55.85=41.8330.67; 实测HCO3 42 41.83; 结论:呼酸+代碱,例:慢性肺源性心脏病急性加重期患者氧疗后,血气分析:PO2 72 mmHg 、pH7.219 、PCO2 75 mmHg 、 HCO3- 30.1 mmol/L、吸氧3L/分。 (1)呼吸功能:FIO2=0.21+0.04*3=0.33 氧合指数=72/0.33=227300 , PCO2 75 mmHg ,提示: 型呼衰。 (2)原发失衡为呼酸; (3) HCO3- =0.35*355.58=6.6717.83; 预计=24+12.255.58=30.6741.83; 实测30.130.67,提示:代酸存在; 结论:呼酸+代酸,看AG:定二、三重性酸碱紊乱 阴离子间隙是数学思维的产物,它是用数学方法处理血浆电解质数值归纳出的一个新概念。 Na+uC= HCO3+cl+uA Na+-(HCO3+cl)= uAuC=AG,为什么要判断是否存在高AG? 例:pH7.40 、PCO2 40mmHg 、 HCO3- 24 mmol/L、K+3.8 mmol/L、 Na+140 mmol/L、 Cl-90 mmol/L。 分析:AG=140-(24+90)= 26 16 mmol/L,高AG代酸存在,如不计算AG必误认为无酸碱失衡。 *AG升高在这里所起的作用是什么?,高AG的作用: (1)揭示高AG代酸的存在; (2) 掩盖多重酸碱失衡尤其是TABD中的代碱存在。 *HCO3变化反映了: (1)呼酸引起的代偿性HCO3 ; (2)代碱原发HCO3 ; (3)高AG代酸的原发HCO3 ; (4)高CL代酸的原发HCO3。 *潜在HCO3-的作用: (1)揭示代碱+高AG代酸; (2)揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中的代碱存在。,潜在 HCO3 是指排除并存高AG性代酸对HCO3掩盖之后的HCO3 公式:潜在HCO3 =AG+实测HCO3 。 意义:可揭示代碱+高AG性代酸和TABD中的代碱。 当潜在HCO3 预计HCO3示有代碱存在。,正常AG= Na-(HCO3+CL)=122 AG=测得AG-AG正常值 潜在HCO3 =AG+实测HCO3 潜在HCO3 范围在22-26mmol/L HCO3 26 为代碱,pH7.33 、PCO2 70mmHg 、 HCO3- 36 mmol/L、 Na+140 mmol/L、 Cl-80 mmol/L。 分析:1) PCO2 70 40 mmHg、HCO3- 36 24 mmol/L 、pH7.33 16 mmol/L,提示高AG代酸; 4)潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG=36+(24-16)=4440.08 mmol/L,示代碱。 结论:呼酸+代碱+高AG代酸(呼酸型TABD)。,三重酸碱失调,分型: 呼酸+高AG性代酸+代碱 呼碱+高AG性代酸+代碱 关键点:同一病人不可能既存在呼酸又存在呼碱,*完整的步骤: 1、必须首先通过动脉血pH 、 PCO2 、 HCO3-三个参数,并结合临床确定原发失衡; 2、根据原发失衡学选用合适公式; 3、将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比较做出判断。凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡; 4、若为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡,则应计算潜在将潜在HCO3-替代实测HCO3-与公式所得的HCO3-预计相比。,例15:pH7.45 、 PCO2 52mmHg 、 HCO3- 35 mmol/L 分析: Pco2 52mmHg 40mmHg ; HCO3- 35mmol/L 24 mmol/L; pH7.45 7.40,提示原发失衡为代碱; PCO2 = 0.9* HCO3- 5 = 0.9* (35-24)5 = 10.25; 预计PCO2 =正常PCO2 + PCO2 =40 + 10.25 = 44.954.9 实测PCO2 =52 落在此范围内; 结论:代碱。,
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