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淹溺的现场急救,一、定义及概述,淹溺(drowning),又称溺水,是人淹没于水中,水充满呼吸道和肺泡引起窒息。吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害。最后造成呼吸和心跳停止而死亡。淹溺后窒息合并心跳停止称为溺死(drowning),如心跳未停止则称近乎溺死(near drowning).不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时,可引起皮肤和粘膜损害及全身中毒。,一、定义及概述,据报道,美国每年因水意外事故而死亡者近9000人,是美国意外死亡的第三大原因;男性溺死是女性的5倍,男性溺死的高峰年龄段在15-19岁,女性最高死亡率是在学龄前的1-4岁;所有成人溺死者中约45%有酒精中毒的因素。此外,美国每年发生近乎溺死者约8万。上海市1991-1995年共院前救治溺水者400人,其中院前死亡175人,院前死亡率为43.75%,溺水以7、8、9、三月发生率最高,分别占总例数的15.23%、13.25%和12.50%。,二、发病机制,干性淹溺 人入水后,因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等),引起喉头痉挛,以致呼吸道完全梗阻,造成窒息死亡。当喉头痉挛时,心搏可反射性地停止,也可因窒息并致心肌缺氧而停止。 所有溺水者约10%-40%可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水)。,二、发病机制,干性淹溺 人入水 强烈刺激,人,喉头痉挛,呼吸道完全梗阻,窒息,死亡,心搏反射性停止,心肌缺氧,二、发病机制,湿性淹溺 人淹没于水中,本能地引起反应性屏气,避免水进入呼吸道。由于缺氧,不能坚持屏气而被迫深呼吸,从而使大量水进入呼吸道和肺泡,阻滞气体交换,引起全身缺氧和二氧化碳潴留。呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血循环。由于淹溺的水所含的成份不同,引起的病变也有差异。,二、发病机制,湿性淹溺 淡水淹溺淡水,血液循环,血液稀释,低钠低氯低蛋白血症,红细胞血管内溶血,高钾血症,室颤,死亡,过量游离血红蛋白堵塞肾小管,急性肾功能衰竭,二、发病机制,湿性淹溺 海水淹溺海水(高渗盐水),肺,钙、镁等离子使肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受损,大量水份及蛋白质向肺间质和肺泡腔内渗出,肺组织内高渗状态,急性非心源性肺水肿,急性心力衰竭,死亡,二、发病机制,温水与冷水溺死二者有显著差异。无氧后4-6分钟发生脑死亡的概念不适用于冷水中近乎溺死的病例。冷水中(30分钟仍可复苏,但在水中60分钟不能复苏。存活可能的原因归于哺乳类的潜水反射。人潜入冷水时,表现呼吸抑制,心率减慢,对窒息相对有阻力的组织出现血管收缩而大脑及心脏的血流保持。这样,氧送到并仅在立即维持生命所需处用。水越冷,有更多氧送到心脏及脑。潜水反射也可由恐惧激起。在年轻人潜水反射更突出。水温20c身体代谢需要仅为正常的。水越冷,存活机会越大。,三、临床表现,患者有昏迷、皮肤粘膜苍白和紫绀,四肢厥冷,呼吸和心跳微弱或停止。口、鼻充满泡沫或淤泥杂草,腹部常隆起伴胃扩张。复苏过程中可出现各种心律失常,甚至室颤、心力衰竭和肺水肿。24-48小时后出现脑水肿、急性呼吸窘迫症、溶血性贫血、急性肾衰或DIC的各种临床表现。肺部感染较常见。溺水中有15%死于继发并发症。,四、实验室检查,动脉血气分析和pH测定显示低氧血症和酸中毒。淡水淹溺,血钠、钾、氯化物可有轻度降低,有溶血时血钾往往增高,尿中出现游离血红蛋白。海水淹溺,血钙和血镁增高。复苏后血中钙和镁离子重新进入组织,电解质紊乱可恢复正常。 肺部X线表现有肺门阴影扩大和加深,肺间质纹理增深,肺野中有大小不等的絮状渗出或炎性改变,或有两肺弥漫性肺水肿的表现。,四、现场急救,溺水的抢救 自救 他救,四、现场急救,现场医疗急救 清除口、鼻淤泥、杂草、呕吐物等,打开气道; 控水处理(倒水),时间不宜过长(1分钟即可); 心肺复苏;及早进行气管插管,应用自动人工呼吸机;心衰用西地兰;心律失常用抗心律失常药物治疗; 并发症的防治:脑水肿、肺水肿、ARDS、溶血反应、酸中毒、水和电解质紊乱、急性肾衰、DIC; 淡水淹溺用3%NS500ml静滴;海水淹溺用5%GS500-1000ml静滴,或低分子右旋糖酐500ml静滴; 溺水者,尤其近乎溺死者必须转送医院留观治疗,即使你认为危险已度过。因近乎溺死者可在溺水发生后72小时死于继发并发症。,
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