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资源描述
分类,RNA病毒,DNA病毒,正粘病毒,流感病毒,副粘病毒,麻疹病毒、腮腺炎病毒 副流感病毒、呼吸道合胞病毒,风疹病毒、鼻病毒、冠状病毒,腺病毒,其他,粘病毒:指对人或某些动物红细胞表面的粘蛋白有亲和性的病毒,第一节 流行性感冒病毒,流感大流行 第一次在1918年的欧洲大陆,死亡人数高 达2000万. 1946-1947 H1N1 1957-1958 H2N2 1968-1969 H3N2,生物学性状,形态与结构形态 球形( 80120nm )丝状、杆状、长短不一 结构流感病毒为包膜病毒,核心及核蛋白,包膜及刺突,神经氨酸酶(NA)呈蘑菇状参与病毒释放促进病毒扩散 抗原性非中和抗体,流感病毒的结构,核心:,分节段的(-) SSRNA,核蛋白(NP),RNA多聚酶,基质蛋白(M蛋白):,具型特异性,包膜:,刺突,血凝素HA,神经氨酸酶NA,M1,M2,分型与变异,分型 根据NP、MP、分型甲、乙、丙三型(甲型易发生变异)甲(A)型大流行,乙(B)型局部暴发, 致病性低,丙(C)型婴幼儿(病情轻微, 抗原稳定) HA与NA抗原性均易发生变异 根据HA、NA抗原性将甲型分亚型(HA 1-15、NA 1-9) 流感病毒命名法型别/宿主种别/分离地点/序号/年代(H、N亚型)如A/马/黑龙江/1/98(H3N8)。如宿主是人就不必写出,,变异HA与NA的抗原性变异有两种形式 抗原性漂移抗原结构发生经常性, 逐步的连续改变 原因:HA或NA基因发生突变或人群免疫力选择造成的 特点:变异幅度小(1%),属于量变(亚型内变异) 结果:引起小规模流行(1-3年) 抗原性转变突出的、激烈的、不连续的改变, 形成新的亚型 原因:HA和NA的基因突变或重组 特点:变异幅度大(20-50%),属于质变,形成新亚型 结果:由于人群缺乏免疫力,造成大规模流行(10-15年),培养特性,抵抗力弱 5630min灭活,抵抗力,抵抗力弱 .对热比较敏感: 5630min灭活, 6010min, 6570只需几分钟灭活 2.对低温抵抗力较强:04可存活数周, -70可长期保存. 3.对干燥、紫外线、脂溶剂、氧化剂酸等敏感。阳光直射4048h可失活。,二、致病性与免疫性,传染源:患者(发病2-3天传染性最强), 隐性感染者 传播途径:飞沫经呼吸道 致病机制:病毒局部增殖(不入血)细胞变性坏死、纤毛脱落扩散至下呼吸道, 引起病毒性肺炎 所致疾病:流行性感冒(流感) 潜伏期:1-2天 发病期: 局部症状:上感症状 全身症状:发热、头痛、肌痛 并发症:继发细菌性感染, 可死亡 免疫性:同型短暂免疫力(1-2年)三型交叉保护,对新亚型均无免疫力,三、微生物学检查与防治,流行期 根据典型症状 作临床诊断 实验 室检测新变异株1病毒分离2 血清学诊断3 快速诊断,微生物学检查,病毒分离取患者咽漱液或鼻咽拭,接种鸡胚或培养细胞 血清学诊断血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验、酶免疫测定 抗原检测直接从病人呼吸道分泌物、脱落细胞中检测抗原 分型鉴定核酸杂交、PCR、序列分析,防治,降低发病率 接种疫苗流行株或灭活、亚单位疫苗 干扰素 中草药、抗生素,第二节 副粘病毒,特点1、类似正粘病毒,但较正粘病毒大(150300nm)2、单股负链RNA, 但不分节段,抗原性稳定3、刺突两种HN蛋白具有HA和NA 作用F蛋白溶血和细胞融合作用4、鸡胚多生长不良,细胞培养多有CPE,包括 麻疹病毒 腮腺炎病毒 呼吸道合胞病毒 副流感病毒,均经呼吸道感染,一、麻疹病毒,是儿童急性传染病麻疹的病原体 生物学性状 形态:为球形,120-250nm包膜刺突 H只凝集恒河猴RBC F细胞融合、形成多核巨细胞胞浆、核内嗜酸性包涵体 细胞培养:可见CPE(多核巨细胞)和包涵体 抗原稳定,只有1个血清型,麻疹病毒引起的细胞融合,致病性与免疫性,传染源:急性期病人 传播途径:飞沫、鼻咽分泌物,也可间接接触 传播 致病机制:靶细胞CD46(除RBC外),所致疾病麻疹,潜伏期:1-2W 前驱期:发热、卡它症状(鼻、眼), Kopliks(2-3天) 发疹期:发热第4天出疹,全身红色丘疹,全身症状加重(NS症状、肝脾淋巴结肿大),并发症(肺炎、脑炎),死亡 恢复期:体温下降,皮疹消退,症状消失(全程10-14天) 慢发病毒感染:亚急性硬化性全脑炎(SSPE)缺陷病毒 免疫力牢固,Koplik spots,微生物学检查与防治,由于 症状典型、出疹规律,一般无需实验室检查(可用于不典型病例) 病毒分离 血清学检查 防治 减毒活疫苗接种预防 丙种球蛋白紧急预防,二、腮腺炎病毒,为流行性腮腺炎的病原体(儿童) 球形,刺突 HN血凝(H)放置一段时间自然洗脱(N) F细胞融合(多核巨细胞) 只有一个血清型 致病性 传染源:病人 传播途径:飞沫、间接接触,致病机制,所致疾病流行性腮腺炎,潜伏期:2-3W 前驱期:发热、厌食、不适 发病期:单、双侧腮腺肿大,疼痛 并发症 睾丸炎,男性不孕症最主要原因卵巢炎无菌性脑炎获得性耳聋 免疫力牢固 防治:三连疫苗(麻疹腮腺炎风疹),三、呼吸道合胞病毒(RSV),球形 包膜刺突 G与受体结合、吸附 F强烈细胞融合作用(故名),形成合胞体及胞浆嗜碱性包涵体 只有1个血清型 抵抗力弱,对冻融敏感 传染性强(冬、春流行),飞沫及接触传播,局部炎症(不入血) 成人、较大儿童, 上感 2-6月婴幼儿,严重呼吸道感染,向下呼吸道蔓延,细支气管炎,肺炎(I型变态反应)粘液、纤维蛋白阻塞气道,呼吸困难,窒息死亡 免疫力不持久,可再感染,RSV,包涵体,RSV感染引起的细胞融合,第三节 黄病毒科,乙型脑炎病毒 登革热病毒 森林脑炎病毒,虫媒病毒的共同特征,1.形态为小球形,直径一般在4070nm,少数为70130nm。 2. 核心为RNA,衣壳为二十面体立体对称,最外层为包膜,包膜上有血凝素刺突。 3. 本群病毒主要寄主于自然界的动物体内,通过吸血昆虫进行传播,同时病毒可在昆虫体内增殖,因此吸血昆虫既是传播媒介,又是储存寄主。 4. 虫媒病毒因受吸血昆虫地理分布的影响,而有严格的地区性和明显的季节性。,一、流行性乙型脑炎病毒,简称:乙脑病毒,为流行性乙型脑炎的病原体(乙脑),又称日本脑炎病毒 生物学性状 球形,单正链RNA,20面体,有包膜,刺突E蛋白 血凝素作用与受体结合 易感动物为小鼠,脑内接种3日发病,耸毛,蜷伏肢体,痉挛,麻痹死亡,脑组织分离病毒鸡胚,卵黄囊,48小时达增殖高峰细胞培养,细胞明显CPE 只有1个血清型,乙脑病毒,致病性与免疫性,传播媒介:三节喙库蚊(乙脑病毒的长期储存宿主) 流行环节:,所致疾病及 致病机制乙型脑炎,病毒经叮咬侵入,皮下毛细血管内皮细胞内增殖,入血,第一次病毒血症,肝、脾、淋巴组织增殖,入血,第二次病毒血症,0.1%,突破血脑屏障,脑实质、脑膜病变,隐性感染,轻型感染,乙型脑炎、高热、头痛、呕吐、惊厥、痉挛,死亡率高(10-40%),有后遗症(5-20%),免疫力:牢固(包括隐性感染),微生物学检验,1.病毒分离培养 2.免疫学检验 3.分子生物需学检验,防治,防蚊灭蚊 疫苗接种 儿童 幼猪(切断中间传染源),二、登革病毒,形态结构与乙脑病毒相似,有4个血清型,传染媒介伊蚊,人和猴为登革病毒的储存宿主,猴 蚊 人 所致疾病(我国广东、海南、广西均有发生)1.登革热(轻型):发热、头痛、肌痛、关节痛、淋巴结肿大等(1周)2.登革出血热/登革休克综合征(重型):皮肤出血、休克,4-6h内死亡。,三、森林脑炎病毒,为森林脑炎的病原体(自然疫源性疾病),又名苏联春夏型脑炎病毒(我国东北、西北林区亦有) 形态结构与乙脑病毒相似 传播途径蜱(也为储存宿主),动物蜱人 森林脑炎中枢神经系统急性传染病 潜伏期:10-14天 轻型:发热、头痛、不适等 重型:脑炎、脑膜炎症状,死亡率20-30% ,后遗症30-60% 免疫力牢固,第三节 丙型肝炎病毒(HCV),曾被称为肠道外传播的非甲非乙型肝炎(PT-NANB),1989年命名为HCV,归类于黄病毒科-丙型肝炎病毒属 一、生物学性状 HCV呈球形,50nm,单正链RNA,有包膜 黑猩猩为唯一易感动物,细胞培养不成功 包膜蛋白抗原性易快速变异,造成免疫逃逸,病毒持续存在,为感染易于慢性化的主要原因 HCV分6个基因型(我国HCV1、2多见),二、致病性与免疫性,传染源及传播途径与乙肝相似,但潜伏期短5-10周 多见于输血后肝炎(80-90%) 临床类型轻重不一(急性、慢性、携带者) 感染极易慢性化(90% )、肝硬化(20%)、肝癌(欧美50-70% ,我国10%) 免疫力不牢固,疫苗制备困难,三、微生物检查法,检查:HCV -RNA (RT-PCR) 检测:抗-HCV IgM抗体(ELISA),第四节、SARS冠状病毒,是一种新的冠状病毒,而并非已知冠状的突变株 生物学性状 形态结构与前者相似,刺突呈花冠状,其S蛋白与受体结合,导致细胞融合,为主要致病结构 细胞培养CPE,SARS病毒,致病性与免疫性,传染源:SARS患者 传播途径:飞沫呼吸道(不排除病人分泌物、粪便传播) 所致疾病严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)也称传染性非典型肺炎 潜伏期:2-10天 发病期: 初期:发热、头痛、关节痛、干咳、气短、X片肺部阴影 极期:呼吸困难,低氧血症,肺渗出、多器官衰竭、死亡、死亡率10%左右(有基础病40-50%) 恢复期:抗体产生, 症状减轻、消失,免疫力 抗体中和作用 细胞免疫 同时有免疫病理损伤,引起T、B死亡,造成免疫功能极度低下,微生物学检查与防治,病毒分离与鉴定(P3实验室):核酸、血清学检查(测抗体) 防治 严格隔离病人 增强机体免疫力 监测疫情 疫苗接种 氧疗、激素、抗病毒药物及抗生素治疗,恢复期血清治疗,第五节 逆转录病毒,人类免疫缺陷病毒(HIV)人类嗜T细胞病毒(HTLV),艾滋病病人与卡波氏肉瘤,全球艾滋病流行情况,2003年有500万人感染HIV病毒(比以往任何一年都高),使全球感染艾滋病的总人数达到3800万的历史最高纪录。 2003年有300万人死于艾滋病。每天约有14000名新增HIV感染者 其中:近一半发生在妇女,一半是1524岁的年轻人。,至2003年末,全球HIV 估计数,全球艾滋病传播途径和比例,艾滋病流行已成为全球第四位死亡原因,亚洲艾滋病流行概况,艾滋病蔓延速度最快的地区之一,2003年新感染者约为110万人,约有50万人死于艾滋病。 HIV感染者约为740万(540万-1050万) 大部分国家的HIV感染率不到1%。,中 国 艾 滋 病 流 行 概 况,1985年发现第1例 2003年 感染者62159例 病人8742例 死亡2359例 2004年6月累计HIV感染者 68512例病人 13004例(王陇德副部长7月谈话)2004年16月报告发病数 1192例, (2003年全年 1145例)死亡 210例,死亡率17.6%,居各种传染病死亡率的第4位。2011中国艾滋病患者人数已达42.9万,中 国 艾 滋 病 流 行 形 势 1,1、波及范围广,全国低流行,局部高流行,中 国 艾 滋 病 流 行 形 势 1,1、疫情上升趋势明显,1989年我国只在云南吸毒者发现HIV感染者,
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