血管迷走性晕厥(VVS)株洲市人民医院 王成明,概 述,晕厥（syncope）是指突然发作的短暂的意识丧失，同时伴有肌张力的降低或消失，持续几秒种至几分钟自行恢复；近似晕厥(near syncope)或先兆晕厥(presyncope)指一过性黑矇、头晕、肌张力丧失或减低，但不伴意识丧失。,晕厥作为一个症状，可由各种疾病引起，常见有：神经介导的晕厥，心源性晕厥，神经源性晕厥及其他不明原因者。神经介导的晕厥约占3662，心源性占1030，神经源性占1，大约有1331的患者晕厥原因不明。,晕厥常常持续几秒钟至几分钟自行恢复，其实质是脑血流量的暂时减少。通常心脏供血暂停3秒钟以上可发生先兆晕厥， 5秒钟以上发生晕厥，超过10秒钟则发生抽搐。,血管迷走性晕厥是指各种刺激通过迷走神经介导反射，导致内脏和肌肉小血管扩张以及心率减慢，结果造成血压降低、脑部低灌注而缺氧，表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，而无神经定位体征的一种综合征。,血管迷走性晕厥属于神经介导性晕厥即神经心源性晕厥，也有人称其为血管减压性晕厥或单纯性晕厥。有部分作者倾向将血管迷走性晕厥称为神经心源性晕厥.而传统定义的血管迷走性晕厥则不包括神经心源性晕厥（神经介导性晕厥）中的颈动脉窦高敏及情境性晕厥（如咳嗽性晕厥、排尿性晕厥、排便性晕厥、吞咽性晕厥等）。,发 病 机 制,虽然提出血管迷走性晕厥这一诊断已近80年，但至今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。目前多数学者认为，其基本病理生理机制是患者自主神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。,1、 BezoldJarisch反射 人体血压的生理性调节是通过传入神经将相关信号传递到中枢神经系统,处理后由传出神经支配调节心脏及血管完成的。主动脉弓和颈动脉窦存在着压力感觉器(baroreceptor)，血压升高后这些部位的血管物理性扩张产生的传入信号经迷走神经和舌咽神经汇聚到脑干的孤束核，从而抑制了交感传出而增加迷走传出。反之，当动脉压下降，血管壁的张力下降，则会引起交感传出增加而迷走传出降低。动脉压力感受器（为高压感受器）逐跳（beat by beat）调节着交感及迷走神经的张力性兴奋发放。,而交感传出的平均水平同时也受心壁及胸腔内血管的低压压力感受器（也称为心肺压力感受器）的调节。当心脏充盈压增加，这些感受器信号发放增加而导致交感传出被抑制，反之，当充盈压降低时由于这些感受器信号发放的频率下降而交感兴奋。,目前一般认为VVS的发生是由于交感神经异常激动而导致迷走神经的过度反应。从仰卧到直立的体位改变时或长时间站立是VVS的最常见诱因，约有300ml800ml的血液由胸腔流向四肢，由于下肢静脉池过度淤血（容量增加300800ml），回心血量明显减少（26%30%），心室充盈不足心排出量下降，立刻会导致心室充盈量和平均动脉血压的下降。,为适应这变化，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性的减少脑血管运动中枢的传入信号，使机体儿茶酚胺分泌增多，心率加快，血压升高，脑血管自动调节保证脑血流供应。人类在进化过程中形成了对直立姿势精细的自主适应，从而减少由于体位的大幅度变化所导致的脑灌注压和血管内容量的改变。一般来说，正常成年人收缩压下降小于70mmHg或平均动脉压下降小于40mmHg时，并不会产生明显症状。,在敏感个体，可能会诱发或自发出现这一容量的变化而无法适应。主动脉弓和颈动脉窦局部的压力下降，使这些部位的压力感觉器的传入神经兴奋性降低，神经中枢的交感传出信号增强，使心脏收缩增强，而此时心脏充盈不足而使心室过度收缩，通过牵拉、心脏快速的收缩或扩张，激活了左心室后下壁机械感受器C纤维产生的兴奋传至脑干，,结果大脑误认为是高血压等病理情况，由此使副交感神经活性增强而交感神经活性减弱（“矛盾性”地引起交感神经活性减低，迷走神经活性增强），导致外周血管扩张，血压下降和(或)心率减慢，心排出量减少，大脑骤然缺血，发生晕厥，此即经典的BezoldJarisch反射。,2、 神经递质及血管活性分子的作用 虽然目前普遍接受的观念是VVS的发生由神经反射异常引起，但是Fitzpatrick等研究发现在接受心脏移植而未进行心脏神经植入术的患者进行直立倾斜试验时也会发生VVS，这提示除了Bezold-Jarisch反射机制外，尚存在其他触发机制。,儿茶酚胺（catecholamine）：许多研究发现VVS发生前和发生时体内儿茶酚胺水平变化明显提示自主神经系统，尤其是交感神经兴奋性改变在VVS的发生中起重要作用。多数研究发现VVS患者在经直立倾斜试验（Head-up tilt table test， HUTT）诱发晕厥前肾上腺素水平明显升高而去甲肾上腺素水平无显著变化，因而有人推测肾上腺素异常分泌可引起心脏收缩性增强，并经2受体介导外周血管扩张，导致严重低血压而发生VVS。,腺苷（adenosine）:腺苷激活A1受体对心脏产生负性变时、负性变力、负性传导效应而导致心脏抑制，同时通过对血管平滑肌直接作用以及抑制节前神经递质释放使外周阻力血管扩张。在心血管系统内发挥着一种重要的抗肾上腺素能效应，能减弱儿茶酚胺类物质所致的心肌代谢及收缩增强反应，具有负反馈调节作用。有研究发现HUTT阳性患者晕厥时腺苷水平增加，并且腺苷水平越高症状出现越早、心率越慢。外源性腺苷或三磷酸腺苷可诱发易患者发作VVS，而腺苷拮抗剂可预防倾斜诱发晕厥。, 5羟色胺（serotonin，5-hydroxytroptophan，5-HT）:5-羟色胺是广泛分布于中枢神经系统中的一种神经递质分子。脑干孤束核、下丘脑神经交叉区含有大量5羟色胺能神经元，参与心血管调节。动物实验表明，将5羟色胺经侧脑室注入脑内，可引起交感神经兴奋性降低、心率减慢、血压降低；若直接将5羟色胺注入孤束核，则产生迷走神经兴奋而抑制交感神经兴奋性，导致心率减慢。, 其它血管活性分子 人们发现除上述活性分子外，VVS患者发作时还出现血浆内皮素、内啡肽、一氧化氮、加压素水平的升高，而肾素血管紧张素醛固酮系统反应迟钝、甘丙肽释放缺乏。 综上所述，神经递质分子和心血管活性分子或者单独或者协同在血管迷走性晕厥的发生中起到重要作用。,3、 脑血管自身调节功能异常 部分VVS患者存在脑血管自身调节功能异常。Carey等发现VVS患者先兆晕厥时大脑中动脉血流速度下降，心脏舒张时比心脏收缩时下降更显著，二氧化碳水平和脑血管阻力指数在先兆晕厥时也有下降，而临界闭合压(CrCP)却升高到接近大脑中动脉舒张压水平，并在晕厥时骤降，其升高可能与进行性低碳酸血症有关，因此大脑中动脉血流速度在心脏舒张时骤降，脑血管阻力降低通过低碳酸血症引起CrCP升高而补偿，导致先兆晕厥时大脑血流减少。,4、 心理因素 临床上观察到在诱发VVS的多种因素中，情绪因素较为常见。不良情绪刺激大脑皮质和边缘结构，影响下丘脑和延髓的自主神经控制中心，进而触动VVS的外周起源，在动脉的感觉感受器受刺激后产生血管扩张和心动过缓。,诱 发 因 素,其诱发因素包括情绪变化（情绪受到压力）、剧烈疼痛、恐惧、极度疲劳、恐慌、高温、药物作用（如利尿剂）、难闻的气味、转头、穿紧衣领、站立过久以及运动等，置身於人挤、闷热的房间里更容易发作。,临 床 表 现,发作前（先兆） 血管迷走性晕厥多见于学龄期儿童，女孩多于男孩，通常表现为立位或坐位起立时突然发生晕厥。多数患者于晕厥发生前的数秒至数分钟可有先兆症状（一般较短，不超过5min，但持续时间长者亦不少见），如大汗、哈欠、过度换气、头痛、胸闷气急、心悸、注意力不集中、面色苍白、视觉下降、听觉下降、恶心、呕吐、站立不稳、视物模糊、耳鸣、乏力、腹痛、四肢发冷、黑蒙以及短暂的头晕等，如能警觉此先兆而及时躺下，可缓解或消失。但是约有13的患者（尤其是老年患者）没有前驱症状，突然晕厥摔倒，这种情况比较容易受到外伤。,发作时 典型的晕厥发作时表现为短暂的意识丧失，面色苍白，肢体软瘫，血压下降和/或缓慢型心律失常。初时心跳常加快，血压尚可维持，以后心跳减慢(窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房室阻滞、交界性逸搏心律，甚至心脏停搏)，血压渐下降，收缩压较舒张压下降明显，故脉压差缩小，当收缩压下降至10.7Kpa（80mmHg）时，可出现意识丧失数秒或数分钟，少数病人可伴有尿失禁。有血压下降和/或缓慢型心律失常、瞳孔扩大等体征。发作间期常无阳性体征。,有研究发现，血管迷走性晕厥可诱发张力性阵挛样运动（惊厥样晕厥，convulsive syncope），可被误诊为癫痫。晕厥的意识丧失通常是短暂的，一般是30秒5分钟，但也有更长时间的，特别是老年患者。通常意识能迅速自行完全恢复，很少留有后遗症。脑血流量通常随年龄增长而下降，而且老年人神经和血管的调节能力差，因此其晕厥的发生率和危险性增高。许多老年患者晕厥没有前驱症状，意识丧失的时间长，晕厥后恢复期长，很容易受伤，更应受到重视。,发作后 醒后可有乏力、头痛、恶心、头昏等不适，严重者醒后可有遗忘、精神恍惚、头痛等症状。一般持续十几分钟数小时，可持续1-2天症状消失，如果晕厥后不适症状持续很长时间，提示可能还存在更严重的疾病，需进一步检查。,病史采集和体格检查,1在病史采集时，要确定晕厥前的症状（前驱症状）；晕厥的频度；发作时的环境以及诱发因素；晕厥与特殊的活动、用力及体位改变的关系，包括持续站立、疼痛、咳嗽、吞咽、排便等各种情况；晕厥后的情况；还要询问患者心血管和不明原因猝死的家族史。患者服药情况；重点向目击者详细了解患者晕厥时情况变化，如有无抽搐、大小便失禁、皮肤颜色变化等。,2体检在病人不能叙述所发生的事情和没有目击者时特别重要。对任何晕厥病人首先都应检查是否存在器质性心脏病和神经系统疾病，听诊有无心脏和血管杂音，有无周围血管搏动，有无神经定位体征，检查双上肢血压和立位血压。当临床上高度怀疑直立性晕厥时可能需要重复测量立位血压。,辅 助 检 查,1、直立倾斜试验 直立倾斜试验（head-up tilt test, HUT）是近年来发展起来的一种新型检查方法，对血管迷走性晕厥的诊断起到决定性的作用，已成为诊断血管迷走性晕厥的唯一方法。因为没有“金标准”，所以其敏感性不确定。药物激发（如异丙肾上腺素）和倾斜角度加大虽可提高试验的敏感性但却降低特异性。直立倾斜试验重复性达80%95%，有5%20%先前呈阴性反应者在重复试验时可变为阳性。其阳性反应为试验中患者由卧位改立位倾斜后发生晕厥伴血压明显下降或心率下降。,直立倾斜试验的持续时间和倾斜角度各家报道不一。多数学者主张倾斜60-80较为合适。Fitzpatrick等通过对不同倾斜角度，不同时间以及试验选择的方法进行了比较，证明晕厥病人倾斜60，持续45分钟，其诱发阳性反应的平均时间为24.5分钟，特异性为93%,直立倾斜试验的方法学尚无一致标准，归纳起来有以下3种常用方法：基础倾斜试验：试验前3日停用一切影响植物神经功能的药物，试验前12小时禁食。患者仰卧5分钟，记录动脉血压、心率及II导心电图，然后站立于倾斜板床（倾斜角度60度）上，直至出现阳性反应或完成45分钟全程。在试验过程中，从试验开始即刻及每5分钟测量血压、心率及II导联心电图1次，若患者有不适症状，可随时监测。对于阳性反应患者立即终止试验，并置患者于仰卧位，直至阳性反应消失，并准备好急救药物。,多阶段异丙肾上腺素倾斜试验：实验前的准备及监测指标与基础倾斜试验相同。实验分3个阶段进行，每阶段先平卧5分钟，进行药物注射（异丙肾上腺素），待药物作用稳定后，再倾斜到60，持续10分钟或直至出现阳性反应。上一阶段若为阴性，则依次递增异丙肾上腺素的浓度，其顺序为0.02-0.04g/Kgmin、0.05-0.06g/Kgmin及0.07-0.10g/Kgmin。,单阶段异丙肾上腺素倾斜试验：实验方法与多阶段异丙肾上腺素倾斜试验相同，但仅从第三阶段开始。,