心力衰竭的规范化治疗观念 及中医药治疗策略,成都中医药大学附属医院 冷建春,内容提要,1.心力衰竭的相关概念 2.心力衰竭的病因与诱因 3.心力衰竭的病理生理机制 4心力衰竭的不同阶段 5.心力衰竭的治疗策略转变 6.心力衰竭的药物治疗 7.心力衰竭的非药物治疗 8.心力衰竭患者的管理目标 9.心力衰竭的中医药治疗,1.心力衰竭的相关概念,心脏的生理功能：规则、协调地收缩和舒张，提供血液循环的动力。 心力衰竭（heart failure)：是指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血液灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环淤血表现的临床综合征。,循环示意图,影响心室功能的因素图示,心搏血量 STROKE VOLUME,前负荷,收缩力,心排血量 CARDIAC OUTPUT,心率,后负荷,1.心力衰竭的相关概念,心力衰竭是各种心脏疾病发展到终末期、心功能失代偿的一种综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，少数情况是舒张功能障碍，患者出现肺循环和（或）体循环淤血的表现分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性,收缩和舒张功能不全的比较,2013年ACCF/AHA心衰指南 心力衰竭的新定义,心力衰竭的新定义由任何结构性或功能性心脏疾病导致心室充盈和射血功能受损而引起的一组临床综合征. 心力衰竭是一种症状性疾病 。 心力衰竭是一种不断发展的疾病 。 根据EF水平分为HFpEF和HFrEF。,2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline,2013 ACCF/AHA对心衰的分类,心力衰竭是世界范围内的疾病负担！,据统计，美国心衰患者为580万，估计到2030年达到850万。每年花费达210亿，预计到2030年达530亿1。 我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.317.9，平均住院时间达到35.1d，31.6d和21.8d2。 急性心衰预后很差，住院病死率为3，60d病死率为9.6，3年和5年病死率分别高达30和60。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12，1年病死率达302。,1. Curr Heart Fail Rep (2013) 10:190197; 2. 中华心血管病杂志. 2010.38(3):195-208,中国CHF的流行病学,中国 CHF 的流行病学 37-74 岁，CHF 患病率 0.9%-2 男0.7%、女1.0%，与国外不同 过去 40 年，因心衰致死6 倍 随老龄化、CV 危险因素增加,中国CHF的流行病学,中国 CHF 的流行病学 城市农村，北方南方，与高血压的分布一致 病因：CAD 45.6%、风心病18.6%、高血压病12.9% 死因：泵衰竭 59%、心律失常 13%、猝死 13%,2.心力衰竭的病因与诱因,2.1基本病因,（1）原发性心肌损害。,2.1基本病因,（2）心脏负荷过重。,2.1基本病因,（3）心脏舒张受限 高血压心肌肥厚 肥厚梗阻型心肌病 限制型心肌病 缩窄性心包炎 心包大量积液 二尖瓣/三尖瓣严重狭窄,2.1基本病因,此外，还有高动力性循环状态（主要发生于贫血、体循环动静脉瘘、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病等，由于周围血管阻力降低，心排出量增多，也能引起心室容量负荷加重，导致心力衰竭）、心室前负荷不足（二尖瓣狭窄，心脏压塞和限制型心肌病等，引起心室充盈受限，体、肺循环充血）。,2.2诱因,感染：最常见为呼吸道感染，其次为风湿热。在儿童风湿热则占首位。女性患者中泌尿道感染亦常见。亚急性感染性心内膜炎也常因损害心瓣膜和心肌而诱发心力衰竭。 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累和情绪激动、紧张。 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重,肺部感染合并肺淤血,3.心力衰竭的病理生理学机制,.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）心肌收缩力的增加与舒张期心肌纤维的拉伸程度（舒张末期心室的容积越大拉伸程度越大）成正相关。 . 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） . 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑,RAAS和交感神经系统兴奋性 神经内分泌和细胞因子激活 （NE、Ang、醛固酮、加压素、内皮素）,长期、慢性激活,因此，阻断神经内分泌的过渡激活（主要RAAS和交感神经系统的激活）是防治心衰了的重要措施,促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化,恶性循环,短期,维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起一定的代偿作用,初始的心肌损伤,3.1心肌重构是心衰发生发展的基本机制,心功能失代偿，导致心力衰竭发生,Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479. 中华心血管病杂志, 2007; 35(12):1076-1095,高血压等危险因素,3.2心力衰竭时的神经内分泌机制,3.2心力衰竭时的神经内分泌机制,心力衰竭时神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低,心肌细胞功能 障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化 疾病进展,血管紧张素 儿茶酚胺 毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,3.3心血管事件链的相关概念,Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63. Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.,危险因素 高血压 糖尿病,动脉粥样硬化 左室肥厚,心肌梗死,左室重构,心室扩张,终末期心衰死亡,充血性 心力衰竭,心血管理事件链的主要推动力是神经内分泌过度兴奋，尤其交感神经系统和RAAS系统的过度兴奋推动力,正常,无症状性左心室 功能不全,代偿性充血性 心力衰竭,失代偿性充血性 心力衰竭,无症状 正常运动能力 正常左室功能,无症状 正常运动能力 异常左室功能,无症状 运动能力 异常左室功能,有症状 运动能力 异常左室功能,顽固性充血性 心力衰竭,治疗未能控制症状,4.心力衰竭临床演变的不同阶段,4.1心力衰竭的阶段划分,心力衰竭的四个阶段A：前心衰阶段B：前临床阶段C：临床阶段D：难治性心衰提供从预防到治疗的全面概念，以及不同阶段的治疗对策,4.1慢性心衰的阶段划分,阶段B,C 阶段,阶段D,有结构性心脏病变 无心衰症状或体征,有结构性心脏病变 既往或现在有心衰症状,顽固性心衰，需要特殊干预,高血压 动脉粥样硬化疾病 糖尿病 肥胖 代谢综合征,既往心肌梗死 左室重塑，包括左室肥厚和射血分数降低 无症状瓣膜病,有结构性心脏病变 和 气短、乏力、运动耐量降低,经过最大剂量药物治疗情况下静息时仍然有明显的症状(例如反复住院的患者、不接受特殊干预无法安全出院的患者),静息时有顽固的心衰症状,Journal of the American College of Cardiology 2009;53(No.X),心衰高危患者 无结构性心脏病变 无心衰症状,4.2心力衰竭阶段与 心血管事件链,Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63. Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.,危险因素 高血压 糖尿病,动脉粥样硬化 左室肥厚,心肌梗死,左室重构,心室扩张,终末期心衰死亡,充血性 心力衰竭,心血管事件链的主要推动力是神经内分泌过度兴奋，尤其交感神经系统和RAAS系统的过度兴奋推动力,阶段A,阶段B,阶段C,阶段D,4.3心力衰竭不同阶段的防治策略,A阶段：积极控制危险因素，治疗高血压、糖尿病、高血脂，可选择应用ACEI/ARB B阶段：若无禁忌症，所有患者均应使用 ACEI/ARB，选择性应用阻滞剂、他汀类药物,C阶段：所有患者均使用ACEI/ARB 和阻滞剂,限盐、应用利尿剂、地高辛、螺内酯，如有BBB或QRS增宽，考虑再同步化治疗，再血管化治疗，心瓣膜手术；其他：多学科综合治疗D阶段：除上述治疗外，还可考虑：正性肌力药物、血液透析、心室辅助装置、心脏移植等,4.3心力衰竭不同阶段的防治策略,血流动力学模型,神经内分泌模型,1950s - 1960s,80年代末 现在,5.心衰治疗模式的转变,收缩力下降和泵功能障碍 使用正性肌力药物促进心肌收缩 使用血管扩张药物减轻心脏负荷 常规药物利尿剂洋地黄,心肌进行性重构和心功能受损 使用神经内分泌阻滞剂预防病情进展： ACE抑制剂、醛固酮拮抗剂 受体阻滞剂、ARB 常规药物 利尿剂，洋地黄 新兴治疗 埋藏式自动复律除颤器(ICD) 心脏再同步化治疗(CRT) 左室辅助装置(LVAD)、各种泵,已被以神经内分泌抑制剂为主的新的 “标准治疗”或“基础治疗”所取代： ACEI/ARB、阻滞剂、利尿剂， 地高辛、醛固酮受体拮抗剂,心力衰竭治疗模式的转变 以神经内分泌抑制剂为主的治疗,传统的心力衰竭常规治疗： 强心、利尿、扩血管,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. 中华心血管病杂志, 2014; 35(1):13-17,5.1心衰治疗模式的转变,神经内分泌抑制治疗 CHF 的本质不是病因治疗，也不是对症治疗 而是针对发病机制，阻断疾病进程、改善预后的治疗。,5.2新三角:心力衰竭治疗的新策略,利尿剂、 血管扩张剂、 强心剂,拮抗 神经内分泌 （ACEI、ARB、 bloker）,BNP/NT-proBNP在心衰临床评估中 具有重要价值；是目前心力衰竭诊断 与评估中唯一一种生物学标志物。,5.3重视BNP/NT-proBNP的临床价值,NT-proBNP:心衰的生物学标志物,用于诊断和鉴别诊断、危险分层、评估预后、指导治疗,临床检查、胸片、超声心动图,BNP,BNP100pg/mL NT-proBNP 400pg/mL,BNP 100400pg/mL NT-proBNP 4002000pg/mL,BNP400pg/mL NT-proBNP2000pg/mL,排除心衰,心衰不确定,心衰可能,评估心衰预后：该指标持续走高，提示预后不良,治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：利尿、扩管、强心治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植,6.心力衰竭的药物治疗,6.1利尿剂,机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则：长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮质血症,排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）口服，2550mg，23次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或静脉注射，20mg，23次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压 保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服，20mg，3次/d，更缓慢注意高钾,