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急性一氧化碳中毒,学时数:2学时,讲授目的和要求,掌握本病的诊断和治疗 了解本病的发病机制,讲授主要内容,病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,病 因,工业生产:炼钢、炼焦、烧窑,煤气管道漏气,室内使用燃机,放炮,瓦斯爆炸等产生CO。 日常生活:吸烟、煤炉燃气加热器、失火现场等。,发病机制,主要引起组织缺氧 COHb COHb(85%) CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍 COHb是O2Hb解离速度的1/3600 CO与含二价铁的肌球蛋白结合,损害线粒体功能 CO与细胞色素氧化酶的二价铁结合影响细胞呼吸和氧化过程,病 理,脑:脑内小血管迅速麻痹、扩张,ATP迅速耗尽-脑水肿,迟发性脑病(脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘病变) 心:缺血性损害或心内膜下多发性梗死,临床表现,轻度中毒: COHb10%20%。表现为剧烈头痛、头晕、心悸、四肢乏力、恶心、呕吐,重者嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等,脱离环境吸入新鲜空气或氧疗,症状很快消失。,临床表现,中度中毒: COHb30%40%。表现为呼吸困难、口唇黏膜呈樱桃红色、 意识丧失、昏迷,但对疼痛刺激可有反应,瞳孔对光反射和角膜反射迟钝,腱反射减弱,呼吸、血压和脉搏可有改变。经氧疗可恢复正常且无明显并发症。,重度中毒:COHb50%。深昏迷,各种反射消失。 去大脑皮层状态:患者可以睁眼,但无意识,不语,不动,不主动进食或大小便,呼之不应,推之不动,肌张力增强。,临床表现:,脑水肿、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。,并发症:,红肿和水疱,多见于肢体受压部位。且可出现压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解)。肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。 幸存者多有不同程度后遗症。,皮肤损害:,迟发脑病,急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过约260d的“假愈期”,可出现下列临床表现之一: 精神意识障碍:痴呆木僵、谵妄或去大脑皮层状态。 锥体外系神经障碍:出现震颤麻痹综合征(表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态)。,迟发脑病,锥体系神经损害:偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。 大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明、继发性癫痫等。 脑神经及周围神经损害:视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。,实验室检查,血液COHb测定:加减法,分光镜检查法。 脑电图检查:弥漫性低波幅慢波,与缺氧性脑病进展相平行。 头部CT检查:可见病理性密度减低区。,诊断要点:,1、有吸入高浓度CO的病史; 2、有与CO接触有关的急性中枢神经损害的症状和体征; 3、血液HbCO测定呈阳性即可确诊。,鉴别诊断,其他昏迷原因鉴别: 脑血管意外 脑震荡 糖尿病酮症酸中毒等。,急性CO中毒的治疗,一)迅速将病人转移到空气新鲜的地方,卧床休息,保暖,保持呼吸道通畅。 二)纠正缺氧 氧流量4-6L/min ,其他可用可以用0.3%双氧水 ,呼吸兴奋剂 ,呼吸机 ,血浆置换等。 注: 如果COHb25%可通过面罩吸入100%纯氧,必要时行呼吸机支持治疗。如果COHb25%应行高压氧治疗。,急性CO中毒的治疗,三)防治脑水肿 20%甘露醇 ,呋塞咪 ,三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素等。 四)治疗感染和控制高热 。 五)促进脑细胞代谢 应用能量合剂 。 六)防治并发症和后发症 。,复习思考题,CO中毒的治疗原则是什么? 如何处理急性CO中毒?,
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