食物中毒与食源性病原微生物,食物中毒概述 食物中毒性病原微生物 引起消化道传染病的食品病原微生物,主要内容,定义：凡是通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。,致病因子：细菌、病毒、寄生虫、毒素、重金属以及有毒化学物质。,1、食源性疾病,第一节、食物中毒概述,定义：指摄入了含有毒有害物质的食品或者把有毒、有害物质当作食品摄入后出现的非传染性(不属于传染病)的急性、亚急性疾病。,食物中毒是一种食源性疾病。 暴饮暴食所致急性胃肠炎、食源性肠道传染病和寄生虫病、食物过敏、有毒食物的慢性损害不属于食物中毒。,2、食物中毒,（1）细菌性食物中毒 （2）真菌性食物中毒 （3）动物性食物中毒 （4）植物性食物中毒 （5）化学性食物中毒,食物中毒的分类, 指因摄入细菌或细菌毒素的食品引起的食物中毒。 细菌性食物中毒在国内外都是最常见的一类食物中毒。,细菌性食物中毒的定义,国际重要食品安全事件,大肠杆菌O:157流行事件（日本）: 1996年5-8月，44个地区，7万例，死亡12人。 李斯特菌食物中毒事件（美国、法国）:1999年年底，美国李斯特菌食物中毒事件导致密歇根州14人死亡，在另外22个州也有97人因此得病，6名妇女流产；2001年年初法国因李斯特菌有6人死亡。,2000年7月雪印牛奶污染（日本）14500多人患有腹泻、呕吐症状，180人住院治疗，使占牛奶市场总量14%的雪印 牌牛奶进行产品回收，21家分厂停业整顿。,（1）暴发性 （2）季节性 （3）病人分布的局限性 （4）中毒症状的特殊性和相似性 （5）从病人与食物中均可分离出同样的病原菌,细菌性食物中毒特点,（1）食物被污染 （2）发生细菌繁殖 （3）食品在食用前未被彻底加热,细菌性食物中毒发生的原因及条件,感染型食物中毒：进食大量活的细菌的食物，引起人体消化道的感染而造成的中毒。如：多数沙门氏菌属引起的食物中毒。 毒素型食物中毒：细菌在食物中繁殖产生毒素而引起的食物中毒。如：葡萄球菌食物中毒、肉毒毒素食物中毒。,混合型食物中毒：细菌对肠道的侵入及其产生的肠毒素的协同作用而引起的食物中毒。既有感染型又有毒素型。 如：副溶血性弧菌食物中毒、,细菌性食物中毒类型,常见的细菌性食物中毒,1. 病原,引起食物中毒的沙门氏菌主要有十几个血清型，最常见的为： 鼠伤寒沙门氏菌 猪霍乱沙门氏菌 肠炎沙门氏菌,（一）、沙门氏菌食物中毒,第二节、导致食物中毒性病原微生物,形态染色特征,革兰氏阴性，无芽孢、无荚膜，周身鞭毛，能运动的短杆菌。,需氧或兼性厌氧,沙门氏菌最适生长温度为37；最适pH为7.27.4。 在普通培养基中能很好生长，在选择培养基上呈不同的菌落特征。p321表10-1,培养特征,不耐酸碱 pH9.0以上和4.5以下抑制其生长。 不耐盐 9%以上NaCI浓度会致死。 不耐热 沙门氏菌在100水中立即死亡，在80水中2min死亡，60水中15min死亡。,不发酵乳糖， 发酵葡萄糖产酸产气。通常产硫化氢能利用柠檬酸.,抵抗力,生化特征,菌体（O）抗原:脂多糖，耐热 鞭毛（H）抗原：蛋白质，对热不稳定 表面（K）抗原：Vi抗原、M抗原、5抗原,抗原结构,侵袭力 内毒素 肠毒素,致病因素,2. 食物中毒原因、机理和症状,首先食品被沙门氏菌污染。 食品中含大量的活菌。 2105cfu/g 其次沙门氏菌在适宜的条件，在被污染的食品中大量繁殖。 最后加热处理不彻底，未能杀死沙门氏菌。,中毒发生的原因,感染型食物中毒，沙门氏菌在肠道内繁殖，并通过淋巴系统进入血液，引起全身感染（使胃肠粘膜发炎、水肿）。 细菌可在肠系膜、淋巴结和网状内皮系统中被破坏而放出内毒素。 沙门氏菌亦可产生外毒素，称沙门菌肠毒素。内、外毒素使消化道蠕动增强，呕吐、腹泻。,沙门氏菌食物中毒机理,急性胃肠炎症状： 潜伏期较短，一般为612h，长者可达24h，大多集中在48h内。 主要症状为呕吐、腹痛、腹泻(水样便)、发烧。 病程通常37天，一般愈后良好。 病死率低于1%,沙门氏菌食物中毒症状,3. 引起中毒的食品及污染途径,主要为动物性食品，特别是畜肉类及其制品，其次为鱼类、禽肉、蛋类、乳类及其制品 植物性食品引起者很少。 不分解蛋白质，感官改变不明显,引起中毒的食品种类,家畜、家禽的生前感染和宰后污染。 带菌牛产的乳或健康牛奶受污染。 蛋类可在卵巢和产蛋过程中被污染。 水产品主要被水源污染。,污染途径,革兰阴性杆菌，有周身鞭毛。发酵多种糖类，多数能发酵乳糖，产酸产气，IMViC试验为+ + - -,（二）大肠埃希氏菌食物中毒,1. 病原生物学特征,最适生长温度为37。最适应的pH值是7.27.4。60 30min或煮沸数分钟被杀死，对氯气敏感，在含有0.51mg/L氯量的水中死亡。,IMViC试验阳性与阴性结果对比,大肠杆菌在EMB平板上的典型菌落,抗原结构,O抗原：171种，存在于菌体细胞壁，脂多糖物质对热稳定 K抗原：103种，荚膜物质 分A、B、L三类。 H抗原：60种，鞭毛抗原 根据O抗原分不同的血清群，再根据K、H抗原分血清型和亚型。,肠致病型大肠埃希菌（EPEC）：粘附和破坏肠粘膜；上皮细胞排列紊乱，功能受损，导致腹泻,致病因素,肠道毒素型大肠埃希菌（ETEC）：肠毒素enterotoxin：不耐热肠毒素-60 ，30min被破坏；耐热肠毒素-100 ，30min才被破坏,肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）：侵袭结肠粘膜上皮并繁殖细菌死亡后释放内毒素，引起炎症。,肠道黏附性大肠埃希菌（EAEC）：对肠细胞的黏附作用,肠出血型大肠埃希菌（EHEC）：菌毛、毒素（Vero毒素、内毒素与溶血素）,2. 食物中毒原因、机理与症状,原因,食品中含大量的活菌。 107cfu/g 以上,肠道毒素性大肠埃希菌、肠出血性大肠埃希菌引起毒素型中毒； 肠致病性大肠埃希菌和肠侵袭性大肠埃希菌引起感染型中毒。,肠毒素,激活,腺苷酸环化酶,ATP,cAMP,cAMP能诱导分泌电解质和水分，cAMP含量增加，加速水、电解质分泌到肠腔内的过程，而当小肠分泌液超过其吸收能力时，则出现腹泻。,致病性大肠杆菌食物中毒机理,侵袭性大肠杆菌可以侵入肠黏膜上皮细胞，并在细胞内大量繁殖，引起肠壁溃疡，影响水和电解质的吸收，从而导致腹泻。,症状,EPEC：腹泻或胃肠炎 ETEC：急性胃肠炎 EIEC：菌痢 EHEC：出血性结肠炎 EAEC：婴幼儿急性或慢性腹泻,3. 引起中毒的食品及污染途径,各类食品均可受该菌污染（加热不彻底或生熟交叉污染） 不同的致病性大肠埃希氏菌涉及的食品有所差别： EPEC： 水，猪肉，肉馅饼。 ETEC：水，奶酪，水产品。 EIEC： 水，奶酪，土豆色拉，罐装鲑鱼 EHEC：牛肉糜，生牛奶，发酵香肠，苹果酒， 未经巴氏杀菌的苹果汁，色拉油拌凉菜，水，生蔬菜，三明治。,致病性大肠埃希氏菌存在人和动物的肠道中，随粪便排出而污染水源、土壤、手、被污染的器具，通过这些途径污染食品。,污染途径,4. 预防措施,防止食品被人类带菌者、带菌动物以及污水、容器和用具等的污染。 防止生熟交叉污染和熟后污染。 熟食品应低温保藏。,1. 病原,厌氧性革兰阳性粗大杆菌，产梭状芽孢，两端钝圆，无荚膜，有周身鞭毛48个。 2837生长，最适pH68。 肉毒梭菌不耐热；8030分钟或100 1020min可完全破坏，但其芽孢抵抗力强，需经12130min才能将其杀死。 可产肉毒毒素A、B、C、D、E、F、G八型毒素，其中A、B、E、F型对人有致病力。 0.1g即可使人致死。,（三） 肉毒梭菌食物中毒,肉毒梭菌,肉毒毒素特点,肉毒毒素是一种神经毒素。 是一种蛋白质 不耐热、对胃酸有抵抗力、对碱敏感、抗酶解、需经蛋白酸激活、并具良好抗原性。,引起肉毒毒素中毒的机制,毒素作用于颅脑神经核、神经肌肉接点和植物神经末梢，抑制神经末梢乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹和神经功能不全。,美容针,除皱纹（如皱眉纹、鱼尾纹、抬头纹）,2. 食物中毒症状及发生原因,潜伏期长，一般1248h，短者56h，长者810d或更长。 早期全身乏力、头晕、食欲不振，然后是视觉改变(模糊，眼脸下垂、复视、瞳孔放大等) 。 严重者吞咽、语言、呼吸困难，运动失调，心力衰竭。 体温、血压、感觉、意识正常。,中毒症状,食品被肉毒梭菌或其芽孢污染，并在适宜条件下繁殖，形成毒素。 食用前不经加热，更容易引起中毒。,发生原因,3. 引起中毒的食品及污染途径,国外多为火腿、香肠、罐头食品 我国主要见于植物性食品（家庭自制的发酵食品，豆浆、面酱、臭豆腐等）,引起中毒的食品,食物中肉毒梭菌主要来源于带菌土壤、尘埃，尤其是带菌土壤可污染各类食品原料。 污染的食品原料在加工中，杀菌条件不足以杀不死肉毒梭菌的芽孢，为肉毒梭菌芽孢的萌发与产生毒素提供了条件。,污染途径,4. 预防措施,对食品原料进行充分清洗，以除去泥土。 家庭制作发酵食品时，一般加热温度为100，1020min。 加工后的食品应迅速冷却并在低温环境贮存，以防止毒素产生。 食用前对可疑食物进行彻底加热。 生产罐头食品时，要严格执行卫生规范，彻底灭菌。,一、痢疾志贺氏菌,1、形态染色特征,G-杆菌、0.5-1m2-4m、无鞭毛、无荚膜、有菌毛。,2、培养及生化反应,需氧或兼性厌氧，37 C，pH6.4-7.8；不分解乳糖(宋内氏除外)；ss选择培养基；三糖铁琼脂（TSI）,第三节、引起消化道传染病的食源性病原微生物,2、培养及生化反应,需氧或兼性厌氧，37 C，pH6.4-7.8；不分解乳糖(宋内氏除外)；ss选择培养基；三糖铁琼脂（TSI）,ss选择培养基,沙门氏菌生长良好，菌落呈无色半透明状，可有黑心；志贺菌生长亦良好，可呈无色至淡红色半透明；大肠杆菌呈现粉红色；,培养基中以中性红作为指示剂, 在酸性时呈红色,在碱性时呈淡黄色.凡能分解乳糖的细菌,因为有酸类产生,能使指示剂变红,所以菌落呈现红色; 不分解乳糖的细菌,由于它分解蛋白胨产生碱性物质,所以菌落呈淡黄色; 能分解蛋白质形成H2S的细菌可与含铁化合物(柠檬酸铁盐)作用而使菌落带有黑色或形成黑心.,SS培养基,2志贺氏菌 3沙门氏菌 4大肠杆菌,三糖铁琼脂（TSI）,该培养基含有乳糖：蔗糖：葡萄糖（10:10:1），以酚红作指示剂。只能利用葡萄糖的细菌，葡萄糖被分解产酸可使斜面先变黄，但因量少，生成的少量酸，因接触空气而氧化，故使斜面后来又变红，底部由于是在厌氧状态下，酸类不被氧化，所以仍保持黄色，所以斜面半红半黄。而发酵乳糖的细菌(e.coli)，则产生大量的酸，使整个培养基呈现黄色。能分解糖类产生气体的,可使培养基断裂后出现气泡; 某些细菌能分解含硫氨基酸，生成硫化氢，硫化氢和培养基中的铁盐反应，生成黑色的硫化亚铁沉。,原理分析,由O和K抗原组成 分类:A群：痢疾志贺菌 B群：福氏志贺菌 C群：鲍氏志贺菌 D群：宋内志贺菌 各群又分一些型和亚型,比其他肠道杆菌弱,耐药问题严重，对热(60 10min) 、酸和一般消毒剂敏感,4、抗原构造及分类,3、抵抗力,6、致病因素,侵袭力：菌毛粘附于肠粘膜上皮细胞，诱导细胞内吞。 内毒素：破坏肠粘膜、肠壁通透性、肠壁植物神经 外毒素：肠毒素活性、细胞毒活性、神经毒活性,A、急性细菌性痢疾：又分急性典型、急性非典型、急性中毒性菌痢三型。 急性典型菌痢症状典型，有腹痛腹泻、脓血粘便、里急后重、发热等症状。各型菌都可引起，以痢疾志贺氏菌引起的较重，宋内氏菌引起的较轻。经治疗，预后良好。如治疗不彻底，可转为慢性。 急性非典型菌痢：症状不典型，易诊断错误延误治疗，常导致带菌或慢性发展。 急性中毒性菌痢小儿多见，各型菌都可发生。高热、痉挛等神经症状,7、临床症状及