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糖尿病酮症酸中毒治疗,一、概述,糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症,常发生于 I 型糖尿病患者胰岛素治疗中断或剂量不足以及 2 型糖尿病患者遭受各种应激时,是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。 糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。,胰岛素缺乏 绝对或相对,蛋白质分解,氨基酸,氮丢失,脂肪分解,甘油,游离脂肪酸,葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成,高血糖,糖异生,酮体生成,电解质丢失,脱水,酸中毒,酮血症,酮尿症,渗透性利尿,水分丢失,糖尿病酮症酸中毒的病理生理,当生化异常仅表现为高血糖和高血酮,而PH仍处于代偿状态时,称为糖尿病酮症 .,当酮体大量堆积使血PH失代偿而呈现酸中毒时,称为糖尿病酮症酸中毒 .,当病情严重,酸中毒和水电解质代谢紊乱加重,患者出现昏迷时,称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。,糖尿病酮症酸中毒是可以避免和预防的,一旦发生必须积极治疗,如处理不当,患者可因严重心、脑、肾并发症而死亡。糖尿病酮症酸中毒死亡率一般为2%-10%,年轻人为2%-4%,65岁以上老人20%,故糖尿病酮症酸中毒是威胁患者生命的严重并发症。,二、诊断,1、有糖尿病的病史 2、诱因 (1)包括感染、外伤、手术、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。 (2)注射胰岛素的糖尿病患者,突然减量或中止治疗。 (3)糖尿病未控制或病情加重等。,(一)病史与诱因,原有糖尿病症状加重如口渴、多饮、多尿、疲倦加重,并迅速出现食欲不振、恶心、呕吐、极度口渴、尿量剧增,常伴有头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快,呼吸中含有烂苹果味。后期呈严重失水,尿量减少,皮肤干燥,弹性差,眼球下陷,脉细速,血压下降,终至昏迷。 少数病例表现为腹痛,呈弥漫性腹痛,有的相当剧烈,可伴腹肌紧张,肠鸣音减弱或消失,极易误诊为急腹症。,(二)临床表现特点,(三)实验室检查,血糖与尿 糖,血糖增高,常波动在11.2-112mmol/L(200-2000mg/dl),如超过33.3mmol/l,应考虑同时伴有高渗性昏迷。尿糖强阳性。,酮体,血酮体增高,一般4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。,酸碱与电解质失调,动脉血PH下降,往往低于7.20;二氧化碳结合力下降,低于20mmol/L, 血钠一般135mmol/L,少数正常,偶可升高达145mmol/L。 血钾初期可正常或偏低,少尿而脱水和酸中毒。严重期可升高至5mmol/L。,三、治 疗,(一)补液,1.治疗糖尿病酮症酸中毒成功与否补液是关键。脱水易加重胰岛素抵抗及代谢紊乱,严重者可致循环衰竭,加重代谢性酸中毒。 快速补液,恢复有效循环血量减少,拮抗胰岛素激素释放。有研究显示,未同时使用胰岛素的情况下,仅仅补液纠正脱水,血糖浓度则18mg/h的速度下降,血PH有相应的改善,提示补液的重要性。,怎么补,补液总量按体重10%估计,第一天补液总量3000-8000ml,一般在4000-6000ml,严重脱水可补至6000-8000ml。,原则是先快后慢。 对轻中度失水患者,最初2-4小时内予以每小时500ml,以便产生快速扩容效应,尔后每小时250ml。 严重失水的患者,初始2-4时应750-1000ml速度输入,以后以每小时500ml。 以上输液量速度要根据不断的临床观察及评价指导。,补液速度,补液量,一般病例先用0.9%Nacl,快速有效的扩容,尔后究竟用0.9%Nacl还是用0.45%Nacl,则根据患者血钠浓度和渗透压变化而定,若血钠仍155mmol/L,血浆渗透压330mmol/L,则给予0.45%Nacl. 如果低血压或休克,应用生理盐水效果不佳时,也可考虑给一定量的胶体液如右旋糖酐,血浆等。 等血糖下降到13.9mmol/ L(250ml/dl),应给予5%葡萄糖生理盐水或5%葡萄糖,防止低血糖的发生。 经较大量输液4小时仍无尿者,可静脉给予速尿40mg。 如果病人清醒,可鼓励病人多饮水。,补什么?,(二)补胰岛素,1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素, 一般每小时5-10普通胰岛素。,(1)大量基础和实践证明,小剂量(每小时每公斤体重0.1)胰岛素持续静滴有简便、有效、安全,较少引起脑水肿,低血糖,低血钾等优点,且血清胰岛素浓度可恒定达到100-200u/L,此浓度足以饱和胰岛素受体,可使胰岛素达到最大作用效果,再增加剂量收益甚小。 (2)因为间歇静脉滴注,使血浆胰岛素浓度波动,易发生低血糖,低血钾,间断肌注或皮下注射、吸收慢,受循环状态影响,易引起迟发低血糖,所以目前最佳方案是持续小剂量静滴。,其原因 :,2、怎么补?,(1)首测血糖13.9mmol/L,可首次静脉推注4-6,继以静脉滴注0.1/kgh,(普通正规胰岛素)。每1小时监测血糖一次。理想的血糖下降速度是每小时5075mg/dl(2.7-4.1mmol/L ) ,如果达不到此标准,应重新评估患者的脱水程度,确保充分补液,如果仍不行,可增加胰岛素剂量,直至取得满意降糖效果。 (2)当血糖浓度降至13.9mmol/L以下时,将原输液的生理盐水改为5%葡萄糖生理盐水或5%葡萄糖,胰岛素用量按3-4克葡萄糖给1胰岛素比例计算,直至酮体消失。 (3)当酮体消失后,根据血糖及进食情况调节胰岛素用量,或改为每6-8小时皮下注射胰岛素一次。,(4)一般应将血糖维持在8.3-11.1mmol/L,以利酮体排出和缓解酸中毒。 (5)如果血糖低于5.6mmol/L时仍有酮症和酸中毒,为维持血糖和清除血酮体,可予10%甚至20%的葡萄糖补液,并维持静脉滴注胰岛素。 (6)在停用静脉胰岛素前一小时可参照血糖情况,给予皮下注射普通胰岛素6-8。因为停用静脉滴注胰岛素后,血糖可再次迅速上升,3小时可达16.7mmol/L(300mg/dl)易导致酮症酸中毒复发。 (7)对于较轻的病例可采用分次肌肉或皮下注射法。,(三)补 钾,1、糖尿病酮症酸中毒病人体内有不同程度缺钾,平均丢失3-10mmol/kg体重,但由于失水量大于失盐量,故治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度,往往治疗前血钾并不低。,2、怎么补,(1)血钾正常且有尿的患者,于胰岛素治疗开始每升液体中需加KCL1.5g。 (2)血钾5.5mmol/L,暂停补钾。 (5)血钾偏高伴少尿、无尿者,待补液后尿量增加时立即补钾。 (6)治疗过程中应监测血钾和心电图监护,一般第一天补钾(kcl)可达7-15g,钾入细胞内较慢,补钾5-7天方能纠正缺钾。如能口服kcl尽量口服。,(四)纠正酸中毒,糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多,治疗应主要用胰岛素抑制酮体生成,促进酮体的氧化,酮体氧化后产生HCO3 酸中毒自然缓解,过早过多的给予碱性药物有害无益,因为:,NaHCO3治疗产生CO2增多,容易透过血脑屏障进入脑脊液,引起脑脊液反常性酸中毒,造成脑功能障碍。 迅速纠正酸中毒,使氧离曲线左移,组织缺氧。 高渗和钠负荷过多。 低钾血症发生率增加。,鉴于以上原因,一般不主张过于积极纠正酸中毒。但是严重酸中毒可使心肌收缩力降低,心排量减少,中枢神经和呼吸中枢受抑制,外周血管对儿茶酚胺的敏感性下降,引起低血压,加重胰岛素抵抗。因此为防止严重酸中毒对机体的威胁,当PH7.1,HCO3 15mmol/L补充NaHCO3的同时补钾,以防发生低血钾。,(五)诱因和并发症的治疗,对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外,还必须积极寻找诱发因素并予相应治疗,如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾病。,并发症常为导致死亡原因,必须及早防治,特别是休克、心律失常、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性肾衰等。,护理,补液过程的护理 合理安排液体滴注顺序,无尿或尿量过少时注意控制补钾速度及量,补碱时不宜过早、过快、过多,以防诱发脑水肿,观察脱水症状改善情况,及时留取血、尿标本送检,掌握血糖、尿酮变化 。 胰岛素滴注的护理 注意胰岛素滴注的速度是否与医嘱相同,防止过快引发低血糖或过慢影响降糖消酮疗效,同时做好床边血糖监测。由于滴注胰岛素的作用,患者可能有饥饿感,应劝阻患者自行进食,以防影响治疗效果。,预防合并症的护理 糖尿病酮症酸中毒合并症是患者死亡的直接原因,在抢救治疗时,必须随时观察相关症状、体征的改变,尽早发现心衰、低血糖、低血钾、脑水肿等症状,使患者得到及时有效的救治。 心理护理 糖尿病酮症酸中毒患者常伴有紧张、恐惧、悲观情绪,护士应用真诚、关爱的语言,良好的沟通帮助患者消除紧张、恐惧、悲观情绪,使他们树立信心,积极配合治疗,尽快缓解和控制病情。,预防,控制血糖,随时监测血糖变化 预防感染 指导患者注射胰岛素不可自行减量或停止注射胰岛素 指导患者规律饮食,谢谢,糖尿病酮症患者常规需行哪些检查?,血常规、尿常规、肝功、肾功、电解质、血糖、血脂、血气分析,(血、尿淀粉酶),
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