创伤失血性休克液体复苏策略,一、概论,休克分为低血容量性休克(包括创伤失血、消化性溃疡急性大出血、大量血浆丧失和脱水等引起者)、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类 临床常见的休克是创伤失血性休克、心源性休克和感染性休克 休克是因创伤、大出血、烧伤、感染、心泵衰竭、过敏等各种原因引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，导致重要器官代谢紊乱和细胞损伤的全身性病理过程,创伤的流行病学,全球 创伤致死100万/年 致伤1000万/年 中国 创伤致死20万/年 致伤200万/年 美国 34岁以下人群中第一死因,创伤的三个死亡高峰与死因,有关创伤的四个名词概念,多发伤 由单一因素造成的多部位、多脏器严重损伤 多处伤 同一部位或同一脏器的多处损伤 复合伤 两种以上致伤因素同时或相继作用于人体所造成的损伤 严重创伤 伴有休克和/或重要脏器损伤并威胁生命的创伤,创伤八大致命性并发症, SHOCK 气道梗阻 血气胸 内环境紊乱, ARF ARDS SEPSIS MODS/MOF,对创伤失血性休克评价,创伤失血性休克是创伤最常见的致命性并发症 创伤失血性休克引起组织灌流不足、细胞代谢紊乱, 多器官功能障碍甚至死亡 创伤失血性休克死亡率30%左右 液体复苏治疗是创伤失血性休克的关键，有效的液体复苏治疗可显著降低创伤失血性休克死亡率 创伤失血性休克液体复苏的方法、液体选择以及复苏终点的判断等仍存在一定的争议,目前认为微循环动脉血灌流急剧减少，引起重要生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克发生发展的共同规律 根据这一理论，休克的治疗应着重于尽快改善微循环，休克的恢复取决于微循环的改善，而不单纯取决于提高血压 虽然目前对休克本质有了进一步的认识，但还存在许多争论和没有被认识的问题,二、休克表现,1、 休克早期表现：休克开始机体对血容量减少有一定代偿能力，中枢神经系统兴奋性高，表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状不明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果不能及时有效治疗，进一步发展则进入休克期 2、休克期表现：出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。血压不断下降，甚至测不出血压，脉搏摸不清。 如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且通过吸氧也不能改善症状，就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征,3、休克引起急性多器官损伤的表现：,脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从而出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。 心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤 肺：休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征 肝：休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功能障碍 肾：病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。 胃肠道：休克可引起胃肠道溃疡、肠源性感染。 血液系统：如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑，则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血,三、创伤失血性休克的液体复苏,1、液体复苏时机与策略 2、创伤失血性休克复苏液体的选择 3、传统参数正常还不是复苏终点 4、其他监测指标,、液体复苏时机与复苏策略,正压复苏策略:也称立即复苏或经典复苏，是传统的创伤失血性休克液体复苏策略。这种复苏方法源于Wiggers控制性出血性休克模型，即对失血性休克立即快速给予大容量输液, 要求维持血压在正常范围内, 直至出血得到控制 临床大多数创伤性休克是非控制性出血性休克 非控制性创伤失血性休克正压液体复苏进行大容量液体复苏和提升血压会导致因持续出血而总失血量增加血液稀释体温下降凝血功能障碍氧输送不足,延迟复苏策略 ：Bickell等1994年于N Engl J Med发表了对躯干刺通伤低血压患者进行立即复苏和延迟复苏的比较研究,结果显示延迟复苏者的生存率明显高于立即复苏者。随后多项研究也得出类似的结论 允许性低血压(permissive hypotension)原则在出血未外科手术有效止血前,不过早容量复苏而是在即将手术时才开始容量复苏的策略,2002年Cochrane 创伤组研究结论:从随机对照的研究中,未发现有支持在未被控制出血前进行大容量输液的证据, 因此不能肯定液体复苏对出血伤员治疗是有效的 个体化策略 但多数学者对完全否定传统正压复苏方法持审慎态度, 认为延迟复苏是有条件的, 受到出血速度、伤员可耐受时间的制约。故治疗应个体化,不能对所有创伤失血性休克患者固定使用某种液体复苏策略。,、创伤失血性休克复苏液的选择,输晶体还是胶体? 晶体液中输高渗溶液还是低渗溶液? 这些问题争论已久,目前尚无统一认识 多项研究表明晶体与胶体溶液复苏对患者的预后无显著差异 对于创伤性休克患者的理想复苏液体应能够提供快速、持久的扩容,以供给组织灌注,预防或延迟低血容量休克的发生,此外还应避免诱发全身免疫炎症反应,1.等渗晶体溶液,等渗晶体溶液：平衡盐溶液和生理盐水溶液 平衡盐溶液的电解质浓度、酸碱度、渗透压及缓冲碱均与细胞外液相近而成为目前复苏时最常用的液体,能有效增加血容量,补充组织间隙的液体,同时避免大量生理盐水导致的高钠血症和高氯性酸中毒 等渗溶液的扩容效能与扩容的持久性差,使用3倍体积的晶体溶液才能获得1倍体积的有效血容量,故在休克过程中使用晶体溶液复苏所需要的容量大,大部分液体转移至组织间隙及细胞内,增加组织水肿和肺水肿,甚至导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 颅脑损伤患者采用晶体溶液复苏会加剧脑水肿、进一步增高颅内压 等渗晶体溶液会激活中性粒细胞、上调血管内皮黏附分子表达,激活机体内炎症反应,加剧再灌注损伤,2.胶体溶液,胶体溶液主要是指白蛋白和人工合成胶体如羟乙基淀粉溶液，具有扩容效果强而持久,所需液体量少、组织水肿轻等特点 然而近年来多数研究发现, 使用晶体液复苏能够获得比胶体溶液更好的预后,但这些结果要完全排斥胶体液在休克复苏中的地位目前难以被多数医师所接受 Cochrane创伤研究组对创伤患者的容量治疗进行循证分析发现,使用白蛋白会增加创伤患者的死亡率 John等2005年对创伤复苏的研究显示, 在未合并脑损伤患者, 使用晶体液和胶体液复苏对预后并无影响; 但在合并脑损伤患者,胶体液复苏患者的病死率为24.5% , 晶体液复苏患者的病死率为15.1% (P 0.01),人工合成的中分子羟乙基淀粉(HES)不仅具有良好的扩容效应,还能通过降低内皮细胞活性、减少中性粒细胞黏附等作用来改善休克时毛细血管通透性,从而减轻渗漏综合征。 此外HES与白蛋白相比更为经济,且能减少传染性疾病的发生,是胶体溶液扩容的首选。 万汶在合成工艺上作了显著的改良: 分子质量适中且分布更加集中, 保持了大分子物质维持有效血容量的基本作用; 降低羟乙基的摩尔取代级别至0.4, 有利于分子降解而减少蓄积;增加C2/C6 取代的比例至9:1, 有助于分子的稳定。这些变化明显减少了HES 的不良反应, 使万汶成为目前所有人工胶体液中最安全的药物,3.高渗溶液与高渗高胶溶液,1980年Felippe报道使用7.5%高渗盐溶液能有效纠正失血性休克，高渗溶液输入血管后产生的渗透压梯度使水肿的内皮细胞及红细胞内液向血管内转移,使有效循环血容量增加 Velasco等发现1ml高渗盐溶液能有效扩容2.75 ml,而1ml生理盐水扩容仅0.33 ml,高渗盐水溶液的扩容效果远大于等渗晶体液 高渗氯化钠用于复苏休克时可降低脑损伤患者的颅内压,防止继发于休克之后的颅内压升高。近年来研究发现高渗盐水应用于创伤失血性休克的复苏,除能快速恢复循环容量和血流动力学外,并能改善细胞免疫功能及炎症反应 高渗溶液能迅速恢复血流动力学但持久性差,为取得更快更长久的复苏效果,人们开始对不同浓度、性质的盐及胶体溶液的搭配进行了研究,令人遗憾的是多项荟萃分析表明,早期使用高渗溶液与使用等渗的晶体溶液相比,并不能改善预后。2002年Cochrane创伤组对高渗溶液与等渗晶体溶液在危重患者中的应用进行荟萃分析后发现,高渗溶液并不能给患者带来益处 高渗盐右旋糖酐溶液 Wade等对9项研究进行荟萃分析发现,高渗溶液并不能改善预后,而使用高渗盐右旋糖酐溶液预后可能优于等渗晶体,、传统参数正常还不是复苏终点,目前研究认为传统生命体征血压、心率、尿量的正常并不能作为创伤失血性休克复苏的最终目标 因为很多患者由于机体的代偿反应而使血流分布不均出现生命体征正常,但实际组织灌注不足 此时应用以上传统参数并不全面,需借助于有创血流与氧代谢动力学以及组织灌注水平的监测进行全面综合判断,、其他监测指标,1、心输出量 可以作为休克复苏目标 2、混合静脉血氧饱和度(SvO2) 反映全身组织灌注水平，组织灌注不足则SvO2下降,高灌注则SvO2升高 休克时组织氧输不足而产生氧债。休克复苏中细胞需要对氧债进行补偿,需要将氧输送提高到超常水平,即超常氧输送的理念,但后来的研究对该理念提出质疑,超常氧输送并不能降低患者的病死率,3、血乳酸浓度 测量血乳酸可以判断全身无氧代谢的状况。血乳酸不仅可以作为判断休克严重程度的标志,而且可用于判断患者的预后 由肌糖元分解而成的乳酸，其中未被氧化的部分，经血输入肝脏，变为肝糖元，当肝实质细胞有损害时，肝糖元异生机制障碍，血中乳酸浓度增高 正常参考值：0.6-1.8mmol/L Moomey等认为,失血性休克的血乳酸水平对血容量减少的敏感与可靠性较氧动力学参数及血pH值有更客观的提示作用,因为它能直接反映出无氧代谢程度,在临床上监测血乳酸水平对于失血性低容量休克的复苏有重要指导价值,2008年11月20日,24,Right care! Right now!,糖元代谢,细胞浆 糖元-葡萄糖-丙酮酸 2ATP + 乳 酸,无氧糖酵解,有氧糖酵解,线粒体 O2 CO2 H2O 36ATP,三羧酸循环,Adapted from Mizock BA, Falk JL: Crit Care Med 1992;20:8,缺氧 内毒素 Vit-B1缺乏,lactate / pyruvate 20:1.,4、碱剩余 碱剩余 (BD)直接反映血乳酸的水平,当组织供血不足出现休克时即存在,并导致乳酸血症。BD的出现是酸中毒的表现,BD不能直接作为复苏终点的标志,与血乳酸结合是判断休克的较好方法 5、胃肠黏膜内pH(pHi) pHi监测是在20世纪80年代末正式用于临床的一项新的监测技术。在创伤失血性休克患者中普遍存在胃肠道缺血。隐性代偿性休克是指全身监测指标已恢复正常而pHi仍低的状态 隐性代偿性休克的危害是导致胃肠黏膜屏障破坏、造成细菌和内毒素移位, 引发严重脓毒症和多脏器功能障碍综合征(MODS)。 由于pHi监测较其他监测方法更敏感可靠,因此已将其直接用于临床的预后早期评估或指导治疗 pHi不但具有安全、无创、经济的优点, 更在敏感性、特异性等方面优于其他传统方法,例1、男 38岁 2008-10-21 下肢刀刺伤致失血性休克,例2、男，44岁，08-11-13创伤失血性休克诱发ARDS,两肺大片磨玻璃影，两肺下叶实变，双侧胸腔积液,例3、脾破裂、胰腺挫裂伤引起创伤失血性休克,脾脏未见显示；胰腺体尾部脂肪间隙模糊,