慢性肺源性心脏病,定义,是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。,患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高 发病率为4.4, 15岁为6.7 北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者 男女无差别 占住院心脏病的46%-38.5%,流行病学,肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症,肺动脉高压,发病机制,肺心病的关键问题,肺心病的先决条件,支气管、肺疾病：最多见于COPD占8090% 胸廓运动障碍性疾病：较少见胸廓或脊柱畸形，神经肌肉疾病 肺血管疾病：肺动脉高压 其他：先天畸形,病因,（一）功能性因素 （二）解剖性因素 （三）血容量增多和血液粘滞度增加,一、肺动脉高压的形成因素,（一）肺血管阻力增加的功能性因素（重要）,缺 氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,肺血管收缩、阻力增加,血清H+增高,肺动脉高压,收缩血管的活性物质,慢性缺氧,继发性RBC,醛 固 酮,肾小动脉收缩,血液粘滞度,血容量,肺动脉压升高,水钠潴留,（三）血容量增多和血液粘滞度增加,阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压 可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于正常范围； 也可表现为间歇性肺A高压。 静息时肺A平均压2.67KPa(20mmHg),为显性肺动脉高压。 静息时肺A平均压4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。 肺心病人多为轻、中度肺A高压。,二、心脏病变和心力衰竭 1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚 早期 进展,右心室代偿 舒张期末压正常,右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加，舒张末压增高,右心室扩大、右心衰竭,肺动脉高压 右心室代偿性肥大 右心衰竭 全心衰竭,二、心脏病变和心力衰竭,三、其他重要脏器损害,脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、 血液系统等多脏器功能损害。,临床表现,病程缓慢，有原有肺、胸疾病的症状和体征,（一）肺心功能代偿期（包括缓解期） （二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）以呼衰为主、有或无心衰 （三）并发症,1、慢性阻塞性肺疾病表现 2、肺动脉高压征 3、右心室肥大 4、肝界下移，下肢浮肿，营养不良等,（一）肺心功能代偿期（包括缓解期）,慢性咳嗽、咳痰、活动后气促，劳 动耐力下降， 肺气肿体征明显,肺动脉第二心音增强 颈静脉充盈 三尖瓣区心音强于心尖区,剑突下出现收缩期搏动 右心相对浊音界增大 三尖瓣区听到收缩期杂音,（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）,1、呼吸衰竭 2、右心衰竭,缺氧、呼吸困难、紫绀、抽搐、 呼吸性酸中毒等,症状：心悸、气促、紫绀加重等 体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、 肝肿大、下肢浮肿、腹水、心率加快、 三尖瓣舒张期奔马律、心律失常等,紫绀 SaO285%时,口唇、指甲处出现紫绀（中央性发绀）； RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现； 严重休克末梢循环差者， PaO2正常也可出现紫绀（外周性发绀）； 是缺氧的典型症状； 皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。,精神、神经症状 乏氧 急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 慢性：智力或定向力障碍 二氧化碳潴留 失眠、烦躁、躁动； 神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷； 腱反射减弱或消失，锥体束征消失。,血液、循环系统症状 慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，伴有体循环淤血体征 CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心博量增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏动性头痛。 晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。,消化、泌尿系统症状 肝功异常：谷丙转氨酶升高； 肾功异常：BUN、蛋白尿、尿中出现 RBC 和管型； 胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。,（三）并发症,肺性脑病 酸碱平衡失调及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 DIC,一、肺性脑病 1、是由于呼吸功能衰竭所致 O2 降低、CO2升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。 2、鉴别诊断 脑动脉硬化 严重电解质紊乱 单纯性碱中毒 感染中毒性脑病 3、是肺心病死亡的首要原因。,并发症,二、酸碱失衡及电解质紊乱 1、呼吸性酸中毒 2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 4、呼吸性碱中毒 5、呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒,三、心律失常 1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。 2、房早，阵发性室上性心动过速，其中紊乱性房性心动过速最具特征，房扑，房颤。 3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。,四、休克 预后不良 原因： 1、感染中毒性休克； 2、失血性休克，多由上消化道出血引起； 3、心原性休克，由严重心力衰竭及心律失常所致。 五、上消化道出血 六、弥散性血管内凝血（DIC),实验室及其他检查,主要项目： X线胸片检查 心电图 超声检查 实验室检查,实验室检查,1血常规： 2、血气分析：,RBC增多，Hb升高，血液粘稠度增高并发感染时WBC升高,PaO2降低，伴CO2潴留,其他检查 1、肺功能检查：早期或缓解期肺心病； 2、痰细菌检查：急性加重期肺心病。,治疗要点,1、急性加重期 （1）控制呼吸道感染 （2）通畅呼吸道，改善呼吸功能 （3）控制心力衰竭 （4）控制心律失常 （5）抗凝治疗 2、缓解期 防治原发病、祛除诱因 减少或避免急性发作 提高免疫力。,治疗 一、急性加重期 （一）、 控制感染 （二）、 通畅呼吸道，改善呼吸功能。 1、建立通畅的气道 2、氧疗 3、增加通气量，减少CO2潴留 呼吸兴奋剂 机械通气 4、纠正酸碱失衡和电解质紊乱 5、合理使用利尿剂,（三）、 控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。 但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。,1、利尿剂 作用 减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。 原则 选用作用轻、小剂量的利尿剂。 方法： 氢氯噻嗪25mg ,1-3次/日， 氨苯喋啶50-100mg 3次/日， 尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日 ， 重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或po,副作用 低钾、低氯性碱中毒 痰液粘稠不易排出 血液浓缩、DIC,注意 纠正缺氧，防止低钾。 不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。 应用指征 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人； 以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人； 出现急性左心衰者。,3、血管扩张剂 减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。 在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其应用。 钙通道阻滞剂、川芎嗪、NO降低肺动脉压而无副作用。,急性加重期治疗,（1）控制呼吸道感染 经验用药 根据痰培养及药敏 青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类,急性加重期治疗,（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能 排痰、雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开 氧疗 呼吸兴奋剂 呼吸机,急性加重期治疗,（3）控制心力衰竭 利尿： 强心： 血管扩张剂,作用轻、小剂量的利尿剂： 氢氯塞嗪、氨苯蝶啶、呋塞米,小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物 ，如毒K、西地兰,应用指征： 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者 感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者,减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧 硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠,2、强心剂 肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。 原则 剂量宜小，一般为常规剂量1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物。 方法 毛花甙C 0.2-0.4mg加5%葡萄糖中，缓慢iv。,护 理,一、常用护理诊断： 1、气体交换受损 2、清理呼吸道无效 3、活动无耐力 4、体液过多 5、睡眠形态紊乱 6、潜在并发症 肺性脑病,见肺气肿,急性加重期治疗,（4）控制心律失常 （5）抗凝治疗,缓解期（中西医结合）,防治原发病 祛除诱因 减少或避免急性发作 提高免疫力,体液过多的护理措施：,1、皮肤护理 2、营养护理 3、用药护理,限钠盐，避免高糖饮食 高纤维素、易消化、清淡饮食 少食多餐，口腔清洁，必要时静脉营养,重症者：避免使用镇静、麻醉、催眠药 利尿剂：防低钾及碱中毒，防过度脱水 洋地黄类： 防中毒 血管扩张剂：监测心率、氧分压、二氧化碳分压,水肿者衣着宽大柔软 受压部位垫气圈 定时变换体位,活动无耐力的护理措施：,1、环境与休息、吸氧： 2、体育锻炼：,卧床者：改变体位，拍背，有效咳嗽 缓慢放松肌肉 呼吸肌锻炼,舒适体位,保健指导,重点：积极治疗原发病 避免诱因 增加抵抗力,预后 多数预后不良，病死率约在10%-15%。 经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。,再见,