,糖尿病酮症酸中毒,主要内容,1.定义 2.诱因 3.病理生理 4.临床表现 5.诊断与鉴别诊断 6.治疗,糖尿病酮症酸中毒(DKA),定义： 是糖尿病的一种急性并发症，在代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量酮体。当酮体生成超过机体氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸、羟丁酸可以大量消耗体内储备碱，代谢紊乱进一步加重，血酮体增高超过机体处理能力，则发生代谢性酸中毒。,糖尿病酮症酸中毒(DKA),诱因： 1.感染. 2.饮食不当 3.治疗不当：胰岛素治疗中断或不适 当减量。 4.其他应激：创伤、妊娠与分娩、大 手术等,糖尿病酮症酸中毒(DKA),病理生理 酸中毒 严重失水 电解质紊乱 携氧系统失常 周围循环 衰竭和肾功能障碍 中枢神经功能障碍,糖尿病酮症酸中毒(DKA),酸中毒 葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 TCA 脂肪酸 乙酰CoA 乙酰乙酸 - 羟丁酸 丙酮,糖尿病酮症酸中毒(DKA),严重失水 原因： 1 高血糖加重渗透性利尿、酮体从肺排出均可带走大量水分 2 酸中毒加重水分丢失 3 胃肠道症状使水分摄入减少、体液丢失。,糖尿病酮症酸中毒(DKA),电解质紊乱 渗透性利尿的同时，血钾、钠、氯等大量丢失，但在病程早期血钾浓度可正常或升高。 低钾原因有：脱水血液浓缩、酸中毒，经补液、胰岛素应用及纠酸等治疗后血钾可下降，此时应积极补钾，在治疗期间应密切监测电解质水平。,糖尿病酮症酸中毒(DKA),携带氧系统失常 DKA时：GHb增加，2,3-DPG降低，又使血红蛋白与氧的亲和力增加，血氧离解曲线左移。酸中毒时，血红蛋白与氧的亲和力降低，氧解离曲线右移，有利于向组织供氧，起代偿作用。,糖尿病酮症酸中毒(DKA),周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水、循环障碍、高渗、脑细胞缺氧等低血容量休克、血压下降肾脏低灌注肾功能衰竭 中枢神经功能障碍,糖尿病酮症酸中毒(DKA),临床表现 1 多尿、多饮及乏力等症状加重。 2 胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐等 3 头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。 4 严重脱水、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状，晚期可出现昏迷。 有的可表现为腹痛，酷似急腹症，避免误诊与漏诊 。,糖尿病酮症酸中毒(DKA),实验室检查 1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。 2. 血 血糖明显增高，多在16.733.3mmol/L 血酮体升高，正常于4.8 mmol/L，,糖尿病酮症酸中毒(DKA), 血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.518.0 mmol/L，重度则9.0 mmol/L；血PH7.35；BE负值增大(2.3 mmol/L)；AG增大。 电解质： 血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。血钠、血氯降低。 尿素氮和肌酐可升高（肾前性） 血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高 (即使不合并感染),糖尿病酮症酸中毒(DKA),诊断与鉴别诊断 诊断： 有糖尿病史，结合血糖、血酮体、尿酮体、二氧化碳结合力、血气分析等，不难作出诊断。 对不明原因昏迷伴酸中毒、休克表现均要考虑有无酮酸可能。 对呼气中有烂苹果味的意识障碍病人，应及时作相关检查明确有无酮酸。,糖尿病酮症酸中毒(DKA),鉴别诊断： 要与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸酸中毒、糖尿病病人合并脑血管意外等进行鉴别。,糖尿病酮症酸中毒(DKA),治疗： 单纯性酮症： 鼓励进食进水、输液、根据血糖调整胰岛素剂量，使血糖控制良好。 DKA一经诊断，需立即抢救,糖尿病酮症酸中毒(DKA),DKA抢救治疗措施： 输液 胰岛素治疗 纠正电解质及酸碱平衡失调 处理诱发病和防治并发症 加强护理,糖尿病酮症酸中毒(DKA),输液 输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。 改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥。 扩容、改善低血容量、纠正休克 肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出 扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体,糖尿病酮症酸中毒(DKA),输液的具体方法 一般用生理盐水（NS）或平衡液（BES），如无心功能不全，开始补液速度应较快，在2小时内补10002000ml，一般24小时内输液总量约为40005000ml，严重者可达70008000ml。 老年患者或有心脏病者应根据心率、血压、尿量、末梢循环情况(有条件者可测中心静脉压)来调整输液量及速度。,糖尿病酮症酸中毒(DKA),输液的具体方法 当血糖降至13.9mmol/L时，改为输5%葡萄糖液或糖盐水，并加入胰岛素，根据血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例（2-4：1）。,糖尿病酮症酸中毒(DKA),胰岛素治疗： 小剂量(速效)胰岛素治疗方案 （每小时每公斤体重0.1U）,糖尿病酮症酸中毒(DKA),好处： 有较强的降糖效应，而较少引起低血糖。 对血钾影响较小，较少引起低血钾。 这一血清胰岛素浓度可以抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应。 较少引起脑水肿 简便、安全及有效。,糖尿病酮症酸中毒(DKA),方法： 通常将普通胰岛素加入生理盐水或平衡液中持续静滴(单独静脉通路)，按每小时每公斤体重0.1U输入胰岛素，使血糖每小时降低3.96.1mmol/L。当血糖降至13.9mmol/L时，改为输5%葡萄糖液或糖盐水，并加入胰岛素，根据血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例。,糖尿病酮症酸中毒(DKA),方法： 在静脉输入胰岛素过程中需要每12小时检测血糖，密切监测血电解质、血酮体及尿酮等指标。 待酮体消失，患者能正常进食时，逐渐减少含胰岛素的输液量过渡为皮下注射胰岛素。,糖尿病酮症酸中毒(DKA),纠正电解质及酸碱平衡失调 在DKA早期血钾可以正常或可升高(大量失水血液浓缩、酸中毒)，常掩盖了体内缺钾，一般在治疗后46小时血钾常明显下降，此时要注意补钾。 根据血钾水平和尿量情况决定是否补钾及补钾的量。,糖尿病酮症酸中毒(DKA),补钾： 治疗前血钾低于正常，需要补钾治疗 治疗前血钾正常，如尿量40ml/h,需要补钾治疗 治疗前血钾正常，如尿量30ml/h,暂缓补钾 治疗前血钾高于正常，暂不补钾 24小时补钾3-6克 病情恢复后仍需口服补钾数天,糖尿病酮症酸中毒(DKA),纠正酸中毒： 重度者方需补碱，注意补碱不宜过多过快，否则易加重颅内酸中毒，出现脑水肿及低血钾。 常用5%SB100200ml(24ml/kg)。,糖尿病酮症酸中毒(DKA),处理诱发病和防治并发症 抗感染、纠正心律失常、防治心衰、肾衰、脑水肿等对症支持治疗。 加强护理,病 例,患者 男 11岁 住院号416287 因“多饮、多尿、多食、消瘦半月，加重伴极度疲乏1周”于5月18日入院。 查体：T：37。C，R22bpm，P116bpm，Bp120/75mmHg，神清，精神萎靡，面色潮红，中度脱水貌，呼吸稍促，抬入病房。双肺呼吸音粗，心率116次/分，律齐，腹检（ ）。 门诊查空腹血糖：19mmol/L,病 例,提问： 该病人还需要做那些检查？ 诊断什么？ 治疗原则有那些？,病 例,实验室检查： 血常规：白细胞6.3109，中性比例55.9% 尿常规：尿糖5，酮体3 血糖：25.69mmol/L 血酮体： 12mmol/L 血电解质：钾4.2mmol/L钠134mmol/L 肾功能：BUN 5.4mmol/L Scr 51mmol/L CO2-CP: 11.6 mmol/L,病 例,诊断： 1型糖尿病 糖尿病酮症酸中毒,病 例,入院后治疗： 积极补液： 第一个24小时补液3000ml RI 20单位放入BES中静滴，每12小时监测血糖变化，当血糖降至13.9 mmol/L左右改为极化液静滴 治疗7小时后尿酮体转阴 同步予以抗感染、纠正电解质紊乱等,病 例,入院后治疗： 5月19日（入院第2天）行胰岛素泵治疗 5月25日停泵该为胰岛素皮下注射（诺和锐 12u 8u 8u 三餐前，诺和灵N 6u 睡前） 出院前血糖监测：3am：5.5 mmol/L 空腹：6.5 mmol/L 早餐后：7.6 mmol/L,胰岛素泵：持续皮下胰岛素注射 (CSII),谢谢,谢谢,培训照片,糖尿病酮症酸中毒（2011.09.07） 高玲,培训照片,糖尿病酮症酸中毒（2011.09.07） 高玲,