心脏瓣膜病超声诊断,概念,由于炎症、粘液样变性、退行性改变、缺血性坏死、先天性畸形、创伤等原因 引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构 异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。,四组瓣膜 二尖瓣：左室流入道为左房室口，其纤维环上有二尖瓣，分为前瓣和后瓣,分别有腱索连于乳头肌。 主动脉瓣：左室流出道(主动脉前庭)出口为主动脉瓣口，为三个半月形的瓣膜，分为右冠瓣、无冠瓣和左冠瓣。 三尖瓣：右室流入道为右房室口，其纤维环上有三尖瓣，分为前瓣、后瓣及隔瓣分别有腱索连于乳头肌。 肺动脉瓣：右室流出道(动脉圆锥)出口为肺动脉瓣口，为三个半月形的瓣膜，分为前瓣、左瓣和右瓣。,二尖瓣狭窄 Mitral stenosis, MS,病因 Causes,1.风湿性病变 2.先天发育畸形 3.结缔组织病,风湿性瓣膜病中，最常累及的是二尖瓣。单纯二尖瓣狭窄约占风心病的25%，合并关闭不全约占45%，女性约占2/3。 从急性风湿热的发生至临床出现症状通常有较长的时间，大约1020年。,病理标志是阿少夫小体（Aschoffs nodule）。 狭窄的二尖瓣呈现典型的漏斗状，伴有瓣叶 增厚、粘连、纤维化、钙化沉着，有时累及瓣环。 瓣口面积减小，左房因血液淤滞和房颤等原因 而易形成血栓。,病理 Pathology,病理生理 Pathophysiology,肺静脉压,肺动脉压,右室肥厚,三尖瓣关闭不全,肺动脉瓣关闭不全,右心衰竭,左房扩张、左房压,二尖瓣狭窄,右室扩张,临床症状的轻重主要取决于瓣口狭窄的程度。静息时可无症状出现。 当瓣口面积小于1.5cm2时，左房排血严重受阻，肺部慢性淤血，肺顺应性减低，临床可出现呼吸困难、气促、咳嗽、咯血、发绀、甚至端坐呼吸或急性肺水肿。 右心衰竭时可呈现肝肿大、腹水、颈静脉怒张、踝部水肿等。,临床表现Clinical features,体格检查Physical Findings 肺部慢性阻塞性淤血性病例，常有面颊与口 唇发绀，即二尖瓣面容，特点是面颊上有紫红色 斑片。 心尖区闻及第一心音亢进和舒张期隆隆样杂 音，胸骨左缘第3、4肋间可闻及二尖瓣开瓣音， 肺动脉瓣区第二心音常增强。,辅助检查Investigation 心电图 50%严重者有慢性房颤、二尖瓣型P波、 右室肥厚。 X线检查 (1)心脏呈梨形，左房、右室扩大，肺动脉段突出，主动脉结缩小。 (2)肺淤血及间质肺水肿。,并发症 Complications,心房颤动,急性肺水肿,血栓栓塞,右心衰竭,感染性心内膜炎,肺部感染,1.二尖瓣瓣叶增厚,回声增强，粘连，瓣口开放受限,面积缩小，融合，“圆顶样（doming）”运动,僵硬，纤维化和钙化。 2腱索、乳头肌受累，增厚，缩短。 3.左房扩大，继发性肺动脉高压,肺动脉主干增宽、右室扩大。 。 4.左房自发显影、血栓形成。,超声心动图表现 （）二维超声心动图,瓣口开放直径 瓣口面积 12mm 1.52.0 cm2为轻度狭窄 612mm 1.01.5 cm2为中度狭窄 6mm 1.0 cm2为重度狭窄,狭窄程度的判定,（二）M型超声心动图 1回声增强的瓣叶运动幅度减低，开放 幅度减小，舒张期EF斜率减低。 2前、后叶呈同向运动，呈城墙样改变。 3左房、右室扩大。 4附壁血栓时，左房后壁可见多层回声 反射,与房壁运动同步。,（三）频谱多普勒超声心动图 1心尖四腔心切面将连续多普勒取样线置于 二尖瓣下，跨瓣血流频谱为舒张期斜率减低， 流速增高。 2合并房颤时，频谱波形不规整，呈单峰，A峰 消失，呈现多样性，间距宽窄不一，波峰高低不 等。,（四）彩色多普勒超声心动图 1二尖瓣狭窄的舒张期多色镶嵌血流。 2狭窄程度越重，色彩混叠越严重，瓣口射流 中心越明亮。 伴有相对性三尖瓣反流时，右房内可见到收 缩期蓝色为主之多色血流。,二尖瓣狭窄房颤,经食管超声,1二尖瓣叶、瓣尖增厚，回声增强，粘连， 钙化，开放受限，瓣口面积缩小。 2M型超声表现为二尖瓣城墙样改变，前、后 叶呈同向运动。 3腱索、乳头肌受累，增厚，缩短。 4左房增大，常合并左房血栓，肺动脉高压， 右室扩大，三尖瓣反流等。 5Doppler、CDFI:二尖瓣口血流速度增快， 显示红色花彩血流束。,超声诊断要点,先天性二尖瓣狭窄,降落伞型二尖瓣,1二尖瓣前后叶的腱索均附着在同一组乳头 肌上, 开放受限，开放时形似伞形, 瓣口 面积缩小。 2M型超声表现为二尖瓣前叶呈方形波，后 叶不同向运动，但运动幅度低平。 3左室短轴切面:二尖瓣口偏于心室的一侧。 4Doppler、CDFI:二尖瓣口血流速度增快， 显示红色花彩血流束。,先天性二尖瓣畸形,1.双二尖瓣口和多二尖瓣口 2.三叶瓣二尖瓣 3.二尖瓣骑跨和跨位 4.二尖瓣形态异常 5.二尖瓣瓣上隔膜 6.二尖瓣夹层,二尖瓣关闭不全 Mitral regurgitation, MR,病因,1.风湿性二尖瓣关闭不全 2.二尖瓣脱垂 3.二尖瓣赘生物 4.二尖瓣腱索断裂 5.二尖瓣裂 6.二尖瓣钙化 7.缺血性病变 8.左室、左房增大,风湿性二尖瓣关闭不全 Rheumatic mitral regurgitation,一个或两个瓣叶增厚、挛缩、变硬、变形， 纤维化及钙化,伴有腱索、乳头肌的缩短融合。,病理,病理生理,急性二尖瓣关闭不全,左心房、左心室容量负荷,左心房、左心室舒张末压,肺淤血,肺水肿,肺动脉高压,右心衰竭,慢性二尖瓣关闭不全,左心室舒张末期容量负荷,左室心搏量增加,最终左心、右心衰竭,左心房扩大,心腔离心性扩大,心悸、乏力、劳累后呼吸困难、咯血等。 急性者可出现淤血性肝肿大、浮肿、腹水等右心衰竭体征。 慢性者在发生左心衰竭前，症状一般不明显。 体格检查 心尖搏动增强并向左下移位。心尖区 震颤。心尖区可闻及全收缩期的粗糙杂音，呈高调、吹风样。 心电图 轻者心电图可正常。二尖瓣型P波，左室肥大及心房颤动。 X线检查 左房和左室增大。,临床表现,并发症,心房颤动,血栓栓塞,心力衰竭,感染性心内膜炎,（一）二维及M型超声心动图 1瓣叶不同程度增厚，纤维化或钙化，可伴 有腱索、乳头肌的增粗融合，前后叶对合不良。 2左室短轴可见二尖瓣关闭时前后叶之间留有 缝隙，可在中央、前外联合处或后内联合处。 3左房、左室可有不同程度增大。 4室间隔及左室后壁运动增强。,超声心动图表现,（二）频谱多普勒超声心动图 二尖瓣关闭线左房侧可探及由左室至左房 高速血流。频谱为单峰，上升支和下降支基本 对称，时间占据等容收缩期、收缩期和等容舒 张期。,（三）彩色多普勒超声心动图 收缩期左房内的蓝色花彩血流，反流 束起源处一般是二尖瓣对合不良处。二尖瓣 反流可以是中心性、外周性、单束或多束， 也可以是偏心性地冲击左房壁。 反流面积法： 反流束面积/左房面积的比值; 40% 重度,1二尖瓣叶增厚、纤维化或钙化，伴有腱索、 乳头肌的增粗融合。 2二尖瓣对合不良，多合并二尖瓣狭窄。 3左房、左室常增大。 4收缩期左房内见源于二尖瓣口的蓝色花彩 血流束。,超声诊断要点,二尖瓣脱垂,Mitral valve prolapse，MVP,二尖瓣脱垂通常指心室收缩期二尖瓣的一个 或两个瓣叶脱向左心房，超过二尖瓣环水平， 伴有或不伴有二尖瓣反流。,1M型：二尖瓣波群可见收缩期中、晚期或全 收缩期CD段后移，呈“吊床样”。 2二维超声：收缩期二尖瓣前叶和/或后叶瓣 体部向左心房方向弯曲突出，超越瓣环水平， 膨入左房。 3收缩期左房内可见源于二尖瓣口花彩反流束。 前叶脱垂时，反流束沿后叶瓣体及左房后壁走行； 后叶脱垂时，反流束沿前叶瓣体及左房顶部走行； 两叶脱垂时，反流束为中心性，朝向左房中央。,超声诊断要点,二尖瓣赘生物 Mitral valve vegetation,感染性心内膜炎是微生物感染心脏内膜所 引起的一种疾病，其特征性的损害是赘生物 形成，而赘生物通常发生在心瓣膜,如二尖瓣。,1二维超声于二尖瓣瓣叶上大小不等、形态 不一的光团附着，活动度大，随二尖瓣运动 而明显摆动。 2赘生物可引起二尖瓣瓣叶和瓣器破坏，导致 瓣叶穿孔、腱索断裂，瓣叶可呈“连枷样”运动。 3可继发左房及左室扩大，肺动脉增宽，左室 壁运动幅度增强。 4彩色多普勒可见二尖瓣反流的多色镶嵌花彩 血流，赘生物引起瓣膜穿孔时，反流束可为穿 过瓣体的多股花彩血流。,超声诊断要点,二尖瓣腱索断裂 Raptured CT of Mitral valve,原因为外伤性、自发性或继发性。 如继发于心肌梗死、感染性心内膜炎、风 湿性心脏炎、结缔组织病和梗阻性肥厚型心 肌病等。,二维超声心动图可见腱索断裂处的瓣叶因 失去腱索的牵拉作用，于收缩期向左房翻转， 舒张期随血流又返回左室心腔，随心室舒缩 而呈连枷样运动。 左房、左室内可显示断裂腱索随二尖瓣叶 活动。,超声诊断要点,二尖瓣裂 Cleft mitral valve, CMV,二尖瓣裂通常伴有二尖瓣反流，但作为 孤立性二尖瓣裂可见于无症状个体。 二尖瓣裂多发生于前叶，少数见于后叶。,超声心动图要点 二尖瓣裂在舒张期看似三个瓣叶，一般裂缺将前瓣分成两个部分，瓣叶部分回声失落，瓣叶回声增强。 CDFI显示二尖瓣蓝色花彩反流束，反流束起自于瓣叶裂缺。,二尖瓣钙化,Mitral valve calcification,二尖瓣钙化可发生在瓣尖、瓣体及瓣环上， 以瓣环为著，为老年人的瓣膜变性性病变，是 心脏瓣膜及其支持结构的一种慢性、非炎症性 的退行性病变，是全身性动脉粥样硬化在心脏 的表现之一。 钙化使瓣膜僵硬、缩小，病变严重的可有钙沉 着及非特异性炎症浸润。 瓣膜活动受限，腱索受牵拉，收缩期瓣膜关闭 时瓣环不能缩小,导致二尖瓣关闭不全。,1.二尖瓣增厚，反光强，以瓣环处为明显，二 尖瓣关闭不全或狭窄。 2. 二尖瓣瓣下结构受累，腱索、乳头肌也可 钙化。 3. 常伴有主动脉瓣和瓣环钙化。 4. 左房内收缩期见源于二尖瓣口的蓝色花彩 血流束。,超声诊断要点,特点 局限于二尖瓣口对合处，速度较低，色彩暗淡， 面积1.0cm2，持续时间短，无二尖瓣结构的异常， 无左房、左室增大。,生理性二尖瓣反流,主动脉瓣狭窄 Aortic stenosis, AS,先天性、风湿性和钙化（退行性变）。,病因,瓣膜连合处和瓣叶粘连、融合以及瓣环的 小叶血管增生，导致瓣膜游离缘的挛缩和硬化， 形成钙化结节，使瓣口缩小。 主动脉瓣口面积减少到正常的1/4时，才会 出现明显的循环改变。,病理,病理生理,左室射血阻力增加,左心室舒张末压,左心室扩大,主动脉瓣狭窄,左心室肥厚,室壁应力 心肌缺血、纤维化,左心功能衰竭,症状 典型三联征是心绞痛、晕厥和心力衰竭。 体征 胸骨右缘第二肋间能扪及收缩期震颤。 主动脉瓣区闻及粗糙喷射性收缩期杂音，重者 脉搏细小、血压偏低及脉压减小。 心电图 电轴左偏，左室肥大伴劳损。 X线检查 早期病例可无改变。病变加重后 左室增大，心脏左缘向左下延长，升主动脉 窄后扩张。,临床表现,（一）二维超声心动图 1.瓣叶增厚，回声增强，常伴有钙化，瓣叶连 合部粘连融合，活动受限，弹性减低，僵硬。 2.升主动脉窄后扩张。 3.左室心肌肥厚，左房增大。 4.伴有主动脉瓣反流或者心衰时，左室腔扩大。,超声心动图表现,（二）M型超声心动图 主动脉瓣叶曲线增厚增强，开放幅度减小， 呈“小六边盒状”。 左室壁肥厚和室壁运动早期增强，晚期减弱。,（三）频谱及彩色多普勒超声心动图 心尖五腔心切面时，其频谱为负向、单峰，上升支与下降支基本对称，跨瓣流速增快。 收缩期主动脉瓣口见多色镶嵌的血流束，血流由左室经流出道通过主动脉瓣口进入升主动脉。,1. 主动脉瓣叶增厚，回声增强，常伴有钙化， 瓣叶连合部粘连、融合。 2.