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心脏瓣膜病,(主动脉瓣疾病),主动脉疾病,主动脉瓣狭窄(Aortic stenosis AS) 病因和病理 1、风心病:瓣膜交界处粘连融合、瓣 叶纤维化僵硬、钙化、挛缩畸形多 为联合病变。 2、先天性畸形:先天性二叶瓣畸形导 致狭窄,易并发感染。 3、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄,退行性老年钙化性主动脉病变 风心病(RHD),病理生理 1、主动脉瓣口SA3.0cm2,1.0cm2左室 收 缩压明显, 跨瓣压差显著,压力负荷 。 2、慢性AS左室压力负荷代偿性室壁 向心性肥厚以平衡左室收缩压维持室 壁应力正常、排血量正常。 3、左室肥厚顺应性左室舒张末压 左房后负荷左房收缩力 左房肥 厚。 4、失代偿时左室舒张末容量室壁应力 、心肌缺血、纤维化左心功能衰竭。,严重AS引起心肌缺血的原因: 1、左室壁增厚,心室收缩压射血时 间延长,心肌耗氧 2、左室肥厚,毛细血管密度减少。 3、左室舒张期内压压迫心内膜下冠 状动脉 4、左心室末压,致舒张期主动脉、 左室压差,冠状动脉灌注降低 。,临床表现 一、症状(三联征) 1、呼吸困难:劳力性或夜间阵发性 2、心绞痛:劳力性 3、晕厥:运动多见,休息也可发生 体循环动脉压,脑循环,脑 缺血。,晕厥机理 1、运动后周围血管扩张,CO限制 2、运动后心肌缺血加重,CO 3、运动时左室收缩压急剧,激活室内压力 感受器通过迷走神经传入纤维兴奋血管减 压反应,外周血管阻力 4、运动后突然体循环静脉回流减少,心室充 盈,左室CO 5、休息时晕厥主要是心律失常(Af、 AVB、 Vf)导致CO ,体征 一、心音:第一心音正常,第二心音常为 单一,有时闻及心音分裂或第四心 音; 二、收缩期喷射性杂音:杂音为吹风样粗 糙递增递减型,主动脉第一、第二 听诊区最响,向颈部传导,伴震颤, 左心衰竭杂音减弱或消失; 三、其他:脉搏呈细迟脉(动脉脉搏上升 缓慢,细小而持久),收缩压和脉压 均下降。,实验室及其他检查 1、 X线:左室、左房可增大 2、心电图:左室肥厚伴STT改变和 左心房增大,AVB、Af 3、超声心动图:二维超声探测主动 脉瓣敏感 4、心导管检查:计算压力差(左心 室、主动脉收缩期压差),平均压 差50mmHg,或峰压差70mmHg 为重度狭窄。 检查都有局限性检查,诊断和鉴别诊断 1、诊断:临床症状、心脏杂音、超 声心动图;单纯AS,1625岁, 以先天性二叶瓣钙化可能性大; 65岁,以退行性老年钙化性多见。 2、鉴别诊断: 杂音:应与二尖瓣关闭不全、三尖瓣 关闭不全、室间隔缺损,左心室流出道 梗阻的疾病鉴别(先天性主动脉瓣上、 下狭窄,HCM)。, 并发症 1、心律失常:Af(低血压、晕厥、肺 水肿)、AVB、室性期前收缩; 2、心脏性猝死:是指急性症状后1(24h) 小时内发生的意识骤然丧失为特征心脏 原因的自然死亡; 3、感染性心内膜炎; 4、体循环栓塞; 5、心力衰竭; 6、胃肠道出血:退行性老年钙化性多见,治疗 内科治疗: 1、抗感染:预防感染性心内膜炎、风湿热; 2、症状轻的动态监测狭窄程度,避免剧烈 活动 3、抗心律失常治疗:避免发生Af,及时发 现及时转复 4、抗心绞痛治疗 5、心力衰竭的治疗:禁止使用动脉扩张剂 -blocker,外科治疗: 一、人工瓣膜置换术: 指征:a、重度狭窄伴心绞痛、跨瓣 差 50mmHg、晕厥、心力衰竭者或 心脏进行性增大;b、儿童和青少年 的先天性主动脉狭窄无症状者在直视 下行瓣 膜交界处分离。 二、导管:经皮球囊主动脉瓣成形 术,适用高龄、手术高危患者、有 心力衰竭者, 结果不满意。,经皮球囊主动脉瓣成形术适应征: 严重主动脉狭窄的心源性休克 严重主动脉狭窄因心力衰竭极高危 手术者。 严重狭窄的妊娠妇女 严重主动脉狭窄拒绝手术,主动脉瓣关闭不全 (Aortic incompetence AI), 病因和生理 主动脉瓣或/和主动脉根部疾病。 一、急性 1、感染性心内膜炎致主动脉瓣穿孔或 瓣周脓肿 2、创伤:瓣叶破损、脱垂 3、主动脉夹层:血肿使瓣环扩大 4、人工瓣撕裂,二、慢性 1、主动脉瓣叶疾病 风心病:约2/3为风心病,多有二尖瓣; 感染性心内膜炎:为单纯AI常见病因。 先天性畸形:二叶主动脉瓣室缺时 无冠瓣失去支持。 主动脉瓣粘液样变性:致瓣叶脱垂或合 并主动脉根部中层囊性坏死; 强直性脊柱炎:瓣叶基底部和远端边缘 增厚伴瓣叶缩短。,2、主动脉根部扩张:瓣环扩大。 、梅毒性主动脉炎: 、马凡综合征(Marfan综合征):为 遗传性结缔组织病,常伴有MVP;只有 升主动脉瘤样扩张而无其他表现称综合 征顿挫型。 强直性脊柱炎:升主动脉弥漫性扩张 特发性升主动脉扩张 严重高血压或动脉粥样硬化导致升主动 脉瘤。,病理生理 一、急性:左心室舒张时,主A 、左心 房血液汇入左心室,左心室容量负 荷明显增加,左室舒张压急剧升 高,左房压升高,肺瘀血、水肿。 舒张早期,左室压很快升高,超过 左房压时,二尖瓣提前关闭,有利 于防止左房压过高和肺水肿发生。 心排血量减少。,(二)慢性: 1、左心室舒张末容量增加,使总的 CO增加。 2、左室扩张,容量负荷增加但舒张末 压不增加。 3、心室重量增加左室壁厚度与心腔半 径比例不变,室壁应力正常。,4、运动时,外周阻力下降HR 伴 舒张期缩短,反流减轻。 5、失代偿后,心室收缩,收缩力 降低,左心衰竭发生。 6、最终,心肌重量增加,氧耗量 增大、主 A舒张压降低,冠脉 血流减少,心肌缺血,促使左 室收缩功能 。,临床表现: 一、症状: 1、急性:轻者无症状,重者左心衰 竭,低血压。 2、慢性:多无症状,可有心悸,心前 区不适,头痛,晚期左心衰竭表 现,也可有心绞痛、头晕,晕厥。,二、体征: (一)急性: 脉压增大,心动过速。第一心 音减弱或消失,P2亢进,第三心音常 见。出现AustinFlint杂音。 (二)慢性: 1、血管:脉压,周围血管征:点头征 (De Museet征),水冲脉,股动脉枪 击音(Traube征)、毛细血管搏动 征、 股动脉双期杂音(Duroziez 征)。,2、心尖搏动:左下移位,抬举性搏动 3、心音:A2减弱或缺如,第二心音多 为单一音,S3。 4、心脏杂音:第二心音后出现的舒张早 期的叹气样递减型杂音,坐位前倾、 深呼气增强。轻度返流时杂音为舒 张早期,音调高。 中、重度返流 时,全舒张期,杂音粗糙。 MVP 撕裂穿孔时,杂音为乐音性。 区别: Graham Steell : OS 、S1亢 进、心尖舒张期震颤,杂音位置: 1、主动脉瓣损害,胸骨左中下缘。 2、升主动脉扩张引起,胸骨右上缘。 3、老年人心尖区最响。 4、重度返流心尖区还可听到舒张中晚 期隆隆样杂音(AustinFlint杂 音),实验室和其他检查: 1.Xray :急性:心脏大小正常,肺淤血 水肿征。慢性:LV 、LA 。主动脉 扩张,严重的瘤样扩张,提示Marfan或主 动脉夹层,肺淤血征象。 2.EKG:窦速和非特异性STT改变,LV肥 厚劳累。 3.UCG: M超示舒张期二尖瓣前叶或室间隔 纤细扑动,可靠诊断征象. 急性者可见二 尖瓣期前关闭,主动脉瓣纤细扑动,为瓣 叶破裂的特征。,4.放射性核素心室造影:测定左心室收 缩,舒张末容量,射血量数,判断左 室功能。 5.MRI:诊断主动脉疾病准确率极高。 6.主动脉造影:外科术前选择。,诊断和鉴别诊断: 1、根据舒张期杂音伴周围血管征可确 诊。超声心动图有助确诊。 2、主动脉瓣舒张早期杂音应与Graham Steell杂音鉴别。严重肺动脉高压、 肺动脉扩张所致相对肺动脉瓣关闭 不全,常伴肺动脉高压征,P2亢 进。,并发症: 1、心力衰竭:晚期 2、SBE:常见 3、心律失常:室性 4、猝死:少见,治疗: 一、急性: 1、内科治疗:为外科手术前做准 备,降低肺静脉压,增加心肌收缩 力,稳定血液动力学。 (1)一般治疗:卧床,吸氧,低盐饮 食,生命体征的监测。 (2)药物治疗:SNP,利尿剂,正性 肌力药物。,手术治疗适应症: (1)血流动力学不稳定,严重肺水 肿。 (2)主动脉夹层分离致轻、中度返 流。 (3)SBE (4)创伤性 (5)人工瓣膜撕裂穿孔 (6)真菌性心内膜炎,二、慢性: 1、内科治疗: (1)预防感染:预防亚心、风湿活动 (2)梅毒控制。 (3)舒张压90mmHg 应用降压药。 (4)轻者限制重体力活动。应用ACEI。 (5)CHF,ACEI、利尿剂、洋地黄 (6)心绞痛,NTG (7)控制心律失常,Af (8)有感染及早控制感染,2.外科治疗: 手术适应征: (1)有症状和左心功能不全 (2)虽无症状但左心室功能低下,左 心室末容量进行性增加,静息时 射血分数 降低 (3)有症状而左心功能正常先内科治 疗无效时,手术禁忌征: 1、 LVEF0.150.20 2、 LVEDD(左室舒张末内径 80mm) 3、 LVEDI(左室舒张末容量指数 300ml /m2.),预后 急性AI不手术,死亡率很高(急性左心衰),三尖瓣狭窄 (tricuspid stenosis TS),病理生理 舒张期跨瓣差1.9mmHg提示TS, 5mmHg,出现体循环障碍,右心衰 临床表现杂音弱、短 Xray右房缘距中线距离5mm EKGP 0.25mv,右房大 手术指征跨瓣差5mmHg,瓣口面 积2.0cm2,效果不理想,三尖瓣关闭不全 (tricuspid incompetence TI),病因 1、功能性:RHD、先天性(PS、 Eisenmenger syndrome)、肺心病 2、器质性:RHD、SBE、CHD、三尖 瓣下畸形(Ebstein畸形)、类癌综 合征 并发症肺栓、房颤,你们象早晨八、九点钟的太阳 希望寄托在你们身上,上善若水,厚德载物 自强不息,天道酬勤 祝同学们学业有成,明天更加美好!,再 见!,
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