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呼吸衰竭与呼吸支持技术,讲授目的和要求,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制,2. 熟悉本病的临床表现,3. 掌握本病的分类、诊断,主要是血气分析的判定,4. 掌握呼吸衰竭的处理原则,代谢功能紊乱特点,目 录,概念,呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断 动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。,当吸入气的氧浓度(FiO2) 不足21%,登山运动员发生呼吸衰竭了吗?,登山运动员达3000m以上, PaO260mmHg,呼吸衰竭定义的前提,PaO2 50mmHg 前提: 海平面、静息、呼吸空气 排除心内解剖分流和原发于心排出量降低,ABG正常值 PaO2 80-100mmHg, 104.2-(0.27 x age) PaCO2 35-45mmHg,组织,中枢,肺,外呼吸 extrinsic respiration,内呼吸 intrinsic respiration,肺通气,肺换气,组织换气,组织的氧利用,气体在血液中的运输,呼吸:摄取、利用O2 、排出CO2 完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸,呼吸衰竭,肺通气 肺换气,病因,1.气道阻塞性病变 2.肺组织病 3.血管疾病 4.心脏疾病 5.胸壁及胸膜疾病 6.神经肌肉系统疾病,1、气道阻塞性病变,2.肺组织病,3.血管疾病,4.心脏疾病,先心病、瓣膜病、心肌病、心律失常、心包疾病,5.胸壁及胸膜疾病,6.神经肌肉系统疾病,呼吸衰竭的分类,1、按动脉血气改变: 型(缺氧性呼吸衰竭) 型(高碳酸性呼吸衰竭) 2、按病情急缓: 急性和慢性 3、按病理生理改变: 肺衰竭(典型血气改变为低氧血症) 泵衰竭(典型血气改变低氧伴高碳酸血症),呼吸衰竭分类 - ABG,I型呼吸衰竭 换气功能障碍 PaO2 50mmHg,呼吸衰竭分类 - 发病急缓,急性 数秒或数小时发生 对生命威胁大 慢性 数日或更长时间进展 pH在正常范围 对生命威胁小 慢性呼吸衰竭急性加重 属于慢性呼吸衰竭,兼有急性呼衰特点 诱因:呼吸道感染、气道痉挛、气胸,Acute on chronic respiratory failure,呼吸衰竭分类 - 按病理生理分类,泵衰竭:通气性呼吸衰竭 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降,常表现为缺氧和CO2潴留。 通气功能通障碍(II型呼吸衰竭) 肺衰竭:换气性呼吸衰竭 肺部疾患:气道、肺实质、肺血管 通气/血流比例失调所致,表现为氧合障碍(I型呼吸衰竭), 或与通气功能通障碍共存。,发病机制和病理生理 1、肺通气不足 2、弥散障碍(diffusion abnormality): 3、通气/血流比例失调(ventilation-perfusion mismatch) 4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、其他:氧耗量增加等,外呼吸与呼吸衰竭,一、低氧血症和高碳酸血症的 发生机制,1、肺通气不足 当肺泡通气不足时,动脉血O2及CO2变化方向相反.主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。 肺通气障碍的原因与类型: 限制性通气不足: 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 阻塞性通气不足: 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,肺 泡 O2,CC2 分 压,肺泡通气量(L/min),02,CO2,1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation,(1)呼吸肌活动障碍,(2)胸廓和肺顺应性降低,2.阻塞性通气不足,中央性:指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性:内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD),中央性气道阻塞 胸外阻塞,中央性气道阻塞 胸内阻塞,外周性气道阻塞 (COPD),肺气肿,肺通气不足,静息时,肺泡通气量(VA)约4L/min,肺泡通气量减少,则肺泡氧分压(PAO2)下降,PACO2分压上升。 正常人肺泡通气量4L/min,(呼吸空气时) PACO2=0.863VCO2 (CO2产生量)/VA, VA 和PACO2 呈反比 常产生型呼衰, PaO2 , PaCO2 。,PACO2 PAO2,PACO2 PAO2,肺泡通气量(L/min),2019/1/14,O2,CO2,二、弥散障碍,弥散障碍: 是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。,2019/1/14,31(数字区),影响因素,影响弥散的因素: 气体分压差 气体弥散系数 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值,2019/1/14,32(数字区),弥散障碍时血气改变,CO2弥散能力比 O2大20倍 CO2完成弥散时间0.13s(O2:0.25-0.3s),型呼吸衰竭,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,PaO2降低,PaCO2不增高,2019/1/14,33(数字区),三、通气血流比例失调,正常时,VA/Q=0.8 若VA/Q 0.8: 部分肺泡通气(VA)不足, 形成动-静脉样分流(功能 性分流) 若VA/Q 0.8: 部分肺泡血流(Q)不足, 形成生理死腔增加(无效腔样通气),2019/1/14,34(数字区),通气血流比例对气体交换的影响,2019/1/14,35(数字区),VA/Q失调血气变化,混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多(10倍) 氧离解曲线呈S形,正常处于其平台,无法携氧更多 CO2解离曲线呈直线,通气良好区可代偿排出CO2 CO2弥散能力比O2大20倍 VA/Q失调主要致缺O2,无CO2潴留 严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留,2019/1/14,36(数字区),四、肺内动-静脉解剖分流,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导致PaO2,是通气/血流比例失调的特例。 病因:肺动-静脉瘘 后果:提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压,若分流量30%,吸氧对氧分压影响有限。,2019/1/14,37(数字区),五、氧耗量增加,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时,肺泡通气量增加,但肺泡氧分压不能提高 ,反而。 氧耗量增加,若同时伴有通气功能障碍,会致严重低氧血症。,2019/1/14,38(数字区),CO2潴留的机制,PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。 发热、甲亢可使CO2的生成量增加,极少引起PaCO2的水平升高。 CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。 因此:PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标,其升高 表明存在肺泡通气不足。,2019/1/14,39(数字区),病因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 2.换气障碍通常引起型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参与,二、缺氧和二氧化碳潴留 对人体的影响,缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应,严重时出现代偿不全,出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。 具体表现,1、 对中枢神经系统的影响 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响,2019/1/14,42(数字区),一、 中枢神经系统变化,缺O2对中枢神经的影响(与缺氧的速度和程度有关) 急性断O2 : 1020s,抽搐、昏迷;45min不可逆脑损害 逐渐缺氧: 轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,2019/1/14,43(数字区),CO2潴留对中枢神经的影响,CO2轻度,皮质下层刺激、皮质兴奋 CO2继续,皮质抑制、CO2麻醉,2019/1/14,44(数字区),肺性脑病、CO2麻醉,PaCO2: 脑脊液H+ ,影响脑细胞代谢, 轻度 PaCO250mmHg:头痛、头晕、烦躁。 重度 PaCO280mmHg,嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制,被称为 “CO2麻醉” 肺性脑病: 由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病,又称CO2麻醉。 机制: 缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿 神经细胞内的酸中毒 神经递质-氨基丁酸,2019/1/14,45(数字区),肺源性心脏病 (pulmonary heart disease),(1)肺泡O2、CO2血H+ 肺小动脉收缩 (2)肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚、硬化 (3)肺小动脉炎、DIC ,破坏肺血管床 (4)长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力,概念:慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭。,肺动脉 高压,右心衰竭,右心肥大,2019/1/14,46(数字区),三、呼吸系统变化,PaO280mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用(主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动),2019/1/14,47(数字区),四、肝肾等: PaO2,肝细胞受损 ALT(多为功能性) 急性缺氧肝血管收缩肝细胞变性,严重时坏死; 慢性右心功能不全 肝淤血肿大肝硬化(少见) 肾:PaO2 缺氧交感兴奋肾血管收缩肾血流量 肾功能受损(肾功能障碍为功能性即肾结构无改变) 消化系统:PaO2 严重缺氧可使胃壁血管收缩,降低胃粘膜屏障作用,2019/1/14,48(数字区),五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡 和电解质的影响,缺O2: 抑制细胞能量代谢,钠泵功能障碍,导致代谢性酸中毒和高钾血症,2019/1/14,49(数字区),五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡 和电解质的影响,CO2潴留:呼吸性酸中毒 急性:pH下降 慢性:肾脏代偿pH下降不明显 HCO3- pH = pKa + log H2CO3 低氯血症: 血中阴离子HCO3-和氯离子之和相对稳定,当HCO3-持续增加时血中氯离子相应降低,产生低氯血症。,2019/1/14,50(数字区),肺通气和换气功能的评价,肺通气功能 PaCO2 肺换气功能 PA-aO2,2019/1/14,51(数字区),肺泡-动脉血氧分压差(PA-aO2),PA-aO2= PAO2- PaO2 PAO2 =(大气压-47)FiO2 - PaCO2/0.8 青年人正常值:15-20mmHg 随年龄增加而增加,不超过30mmHg 分流 V/Q 失调 弥散障碍,2019/1/14,52(数字区),服用过量催眠药的35岁女性,未吸氧,PaCO2 60mmHg,PO259mmHg,假设大气压是760mmHg 她的低氧血症机制是什么? PAO2 = 0.21(760-47)- 60/0.8=74.73 P(A-a)O2 = 74.73-59 = 15.73 药物过量造成通气不足,肺部没有交换氧的问题,急性呼吸衰竭,病因,呼吸系统疾病 急性颅内感染、外伤、脑血管病变 神经肌肉疾病,临床表现,呼吸困难 发绀 神经精神症状 循环系统表现 消化和泌尿系统表现,诊断,病史、症状、体征、实验室检查等(主要依靠血气分析) 原发病和低氧血症的表现 1、动脉血气分析 2、肺功能检测 3、胸部影像学检查,血气分析 在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)60mmHg
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