1,呼吸衰竭,Respiratory Failure 胡良安,2,【定义】 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,3,表现为在海平面、静息、呼吸空气条件下，PaO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。,4,【病因】 一、呼吸道阻塞性病变,5,二、肺组织病变,各种累及肺泡 肺间质的病变,参与呼吸的肺泡 有效弥散面积 肺顺应性 V/Q比例失调,导致缺氧 或并CO2潴留,6,三、肺血管疾病 如肺动脉栓塞等 四、胸廓胸膜病变 如气胸和胸腔积液等 五、神经中枢及其传导系统 和呼吸肌疾患,7,I型 PaO260mmHg PaCO2 50mmHg,【分类】,按动脉血气分类,II型 PaO260mmHg PaCO2 50mmHg,8,按病程分类,急性呼吸衰竭 在短时间内引起呼衰,慢性呼吸衰竭 经过较长时间才发展为呼衰,9,泵衰竭 (如神经肌肉及胸廓病变引 起者) 肺衰竭 (呼吸器官如气道、肺和 肺血管病变引起者)。,按病理生理分类,10,通气不足 通气/血流比例失调 肺动静脉样分流 弥散障碍 氧耗量增加,发病机制和病理生理,一、缺O2和CO2潴留的发生机制,11,12,13, 动脉与静脉血的氧分压差为59mmHg CO2分压差5.9mmHg 大10倍,为什么V/Q失调仅产生缺O2， 而无CO2潴留?,14, 氧解离曲线呈S形 CO2解离曲线呈直线,15,肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实 变等均可引起肺动静脉样分流增加 提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血 的血氧分压,16,弥散能力 CO2是O2的20倍,17,氧耗量 伴通气障碍,发热 寒战 抽搐 呼吸困难,氧耗量,低氧血症,18,(一)对中枢神经的影响 急性缺氧: 烦躁不安，全身抽搐， 停止供氧45分钟引 起不可逆的脑损害,二、缺O2、CO2潴留对机体的影响,19,慢性缺氧 轻度: 注意力不集中、智力减退、 定向障碍； 缺O2加重: 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO230mmHg: 神志丧失，乃至昏迷 PaO220mmHg: 不可逆转的脑细胞损伤,20,轻度的CO2增加，引起皮质兴奋 若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制,21,缺O2心率 心排量 血压 慢性缺氧肺小动脉收缩肺心病 慢性缺氧心肌纤维化，心肌硬化,(二)对心脏、循环的影响,22,CO2潴留心率，心排量 CO2潴留脑血管、冠状血管舒张， 皮下浅表毛细血管和静脉扩张 肾、脾和肌肉的血管收缩 早期CO2潴留可引起血压升高。,23,缺O2通过化学感受器刺激通气 缺氧直接抑制呼吸中枢 低浓度CO2通气量 高浓度CO2抑制呼吸中枢,(三)对呼吸影响,24,缺O2ALT，纠正缺O2 ，恢复正常 消化吸收功能障碍 缺O2肾血流量肾小球滤过率 尿量 钠排出量,(四)对肝、肾和造血系统的影响,25,缺O2红细胞生成素继发性RBC CO2潴留肾血管痉挛血流减少， HCO3-和Na+再吸收增加，尿量减少,26,(五)对酸碱平衡和电解质的影响,27,一、呼吸困难 二、发绀 三、精神神经症状,【临床表现】,28,急性: 精神错乱、狂躁、昏迷、抽 搐等症状 慢性: 智力或定向功能障碍 CO2潴留: 先兴奋后抑制,切忌用镇静 肺性脑病: 表现为神志淡漠、肌肉震颤 或扑翼样震颤间歇抽搐、昏 睡、甚至昏迷等。,29,CO2潴留：静脉充盈、皮肤充血、湿暖多汗、血压升高、脉搏洪大； 心率加快； 因脑血管扩张，产生搏动性头痛。,四、血液循环系统,30,严重缺O2、酸中毒循环衰竭、血压下降 慢性缺O2和CO2潴留肺A高压右心衰竭,31,五、消化和泌尿系统症状 ALT、BUN 尿PRO、RBC和管型 上消化道出血,32,病史 临床表现 动脉血气分析,【诊断】,33,I型: PaO260mmHg II型: 伴 PaCO250mmHg 代偿性呼酸: PaCO2，pH7.35 失代偿呼酸: PaCO2, pH7.35 医源性: PaCO2，PaO260mmHg,典型的动脉血气改变,34,pH 7.16 PaCO2 87mmHg PaO2 46mmHg HCO3 36mmol/L,35,pH 7.36 PaCO2 67 mmHg PaO2 46 mmHg HCO3 35 mmol/L,36,pH 7.46 PaCO2 80 mmHg PaO2 56 mmHg HCO3 47 mmol/L,K+ 3.1 mmol/L Na+ 136 mmol/L CL- 86 mmol/L,37,治 疗,一、建立通畅的气道,38,清除口咽部分泌物或胃内反流物 鼓励患者咳痰, 多翻身拍背 雾化吸入支气管舒张剂 纤支镜吸痰 气管插管和气管切开,39,(一)缺氧不伴CO2潴留的氧疗 原则：较高浓度(35) 使PaO260mmHg 或SaO290,二、氧疗,40,氧疗原则：低浓度(35) 持续给氧， 使PaO260mmHg 或SaO290。,(二)缺氧伴CO2潴留的氧疗,41,高O2外周化学感受器刺激减 少有效肺泡通气量PaCO2,低氧兴奋化学感受器维持呼吸,低流量给氧即可解除严重缺氧,为什么要低浓度给氧 ?,42,双腔鼻管、鼻导管、鼻塞 Fi022l+4氧流量(L/min) 长期家庭氧疗,(三)氧疗的方法,43,(一)呼吸兴奋剂： 尼可刹米(可拉明)、洛贝林 嗜睡者0.375g iv， 1.875g3.75g500ml液体 iv.gtt,三、增加通气量、减少C02潴留,44,注意： 氧耗量和C02产生量亦相应增加 副作用：皮肤瘙痒、烦躁，肌肉抽搐 减轻胸、肺和气道的机械负荷,45,指征： 意识障碍，呼吸不规则； 气道分泌物多且有排痰障碍；,(二)机械通气,46, 有呕吐反吸可能 全身状态较差，疲乏明显者 严重低氧血症或(和)CO2潴留 合并多器官功能损害者,47,气管切开：少用 经口插管 经鼻插管 面罩或鼻罩,人工气道的选择,48,(一)呼酸 (二)呼酸并代酸：治疗病因，适量补碱 (三)呼酸并代碱,四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,49,代碱原因： 机械通气不当，使CO2排出太快 或由于补充碱性药物过量 低钾、低氯 精氨酸盐、乙酰唑胺(醋氮酰氨),50,五、抗感染治疗 六、合并症的防治 七、营养支持,