临床医学论文-急性脑梗死患者颅内外动脉狭窄发生率及相关因素对比研究作者：刘玉驰，张华,王顺章，王晶波，刘玉红，魏杰，张宪忠 【关键词】 多普勒超声【摘要】 目的 分析急性脑梗死颅内外颈动脉狭窄的发生率，探讨急性脑梗死患者与颈动脉狭窄及溶血磷脂酸（LPA）、血脂的关系。方法 106 例急性颈内动脉系统脑梗死患者（A 组）与 98 例同期非心脑血管患者（B 组），年龄 4382 岁。应用 TCD 检测所有患者的颅内血管，应用双功能彩色多普勒超声检测颅外血管。结果 A 组患者颅内动脉狭窄 35 例（33.0%），颅外动脉狭窄21 例（19.8%），明显高于 B 组颅内动脉狭窄 4 例（4.1%），颅外动脉狭窄 3例（3.1%）。且 LPA 增高、低密度脂蛋白（LDL）增高和高密度脂蛋白（HDL）低下的检出率亦明显高于 B 组。结论 颅内动脉狭窄发生率高。而颅外动脉狭窄的发生率有增加的趋势。颅内外颈动脉狭窄和高 LPA、高 LDL 及低 HDL 与脑梗死的发生密切相关。【关键词】 脑梗死；动脉粥样硬化；多普勒超声颈动脉狭窄是急性脑梗死发病的重要因素之一，约 68%1缺血性脑血管病伴有不同程度的颈动脉狭窄，在发生缺血性脑梗死的病因中，60%起因为颈动脉狭窄所致的血流动力学障碍。因此，认清和治疗动脉狭窄对于预防急性脑梗死具有重要意义。据研究结果表明，不同种族的人群颈动脉狭窄的部位也不同，白种人颈动脉颅外段病变多于颅内段，而亚洲人和黑人颅内血管病变多见2。近来的研究资料显示，亚洲人颅外血管病变有逐渐增加的趋势。本研究的目的在于分析国内东北地区急性脑梗死患者颅内外动脉狭窄的发生率，探讨急性脑梗死患者与颈动脉狭窄及溶血磷脂酸（LPA）、血脂的关系。1 资料与方法1.1 一般资料 A 组为 2005 年 1 月2005 年 12 月在我院神经内连续住院的急性脑梗死患者 106 例，均经 CT 检查证实，所有患者诊断均符合第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准，男 66 例，女 40 例，年龄 4382 岁，平均62.5 岁。B 组（对照组）选自同期门诊或住院检查无心脑血管疾病就诊者 98 例，男 62 例，女 36 例，年龄 4380 岁，平均 62.2 岁。1.2 仪器和方法 颈动脉颅外段采用意大利百胜 AU 双功能彩色多普勒超声仪，探头频率 412MHz。动脉狭窄程度判断：狭窄率=（血管管径-最狭窄处管径）/血管管径100%，若同一血管存在多处狭窄，计算时仅考虑狭窄最严重的部位。颈动脉颅内段检查采用 MT-1010 经颅多普勒超声仪，探头2.0MHz。颈内动脉颅内段动脉狭窄50%的诊断，收缩期峰值流速140cm/s，平均流速80cm/s，其中包括下列特征之一，频谱形态改变，峰钝峰时延长；伴涡流或湍流，血流声频粗糙；或双侧血流速度不对、称30cm/s，分单支血管狭窄（一支血管血流）异常和多支血管狭窄（多支血管血流异常）。1.3 LPA 及血脂的检测异常 标准为LPA2.9mo1/L；HDL2.27mmo1/L，LDL3.80mmo1/L，TG1.88mmo1/L，TCH6.70mmo1/L。1.4 统计学方法 采用 SPSS 软件处理，所有数据表示为均数标准差（xs），两组均数比较采用 t 检验，计数资料采用卡方检验。2 结果2.1 动脉狭窄发生情况 A 组 106 例患者中颈内动脉颅内段或其分支狭窄35 例，发生率为 33.0%，颅外段动脉狭窄50%，患者共 21 例，发生率为19.8%。B 组 98 例患者中颈内动脉颅外段或其分支狭窄 4 例，发生率为 4.1%。颅外段动脉 3 例，发生率为 3.1%。经统计学分析颅内外动脉狭窄患者的发生率A 组明显高于 B 组，差异有非常显着性。见表 1。表 1 急性脑梗死与对照组颅内外动脉狭窄发生率比较 例（略）2.2 检验分类测定 A 组 LPA、LDL、TG、TCH 增高分别为 64 例次、56 例次、33 例次、22 例次。HDL 降低 27 例次。B 组 LPA、LDL、TG、TCH 增高分别为5 例次、32 例次、19 例次、13 例次。HDL 降低 8 例次，见表 2。两组 TG、TCH结果比较差异无显着性，而 A 组 LPA、LDL、HDL 的阳性检出率明显高于 B 组两组，差异有非常显着性。表 2 两组 LPA 及血脂异常的检出率 例次（略）3 讨论动脉粥样硬化性动脉狭窄是脑血管病重要的致病因素之一，早期发现和早期治疗，可以推迟脑血管病的发生。对于颅内外动脉狭窄的发生率，存在着种族差别以及发达国家与发展中国家的差别。一般认为在发达国家和白种人中，颅外段血管狭窄多于颅内段，而发展中国家和亚洲人、黑人中颅内血管狭窄多见3。此种差异可能与饮食结构有关，Wityk 等4报道，白种人、黑人缺血性脑血管病患者，颅内血管病变发生率分别为 24%和 22%，颅外动脉狭窄（50%）的发生率分别为 33%和 15%。Jens 等5对台湾脑梗死患者的研究结果表明，颅外颈内动脉狭窄（50%）为 13%。国内学者报道，急性脑卒中患者颅内血管病变的发生率为 33.0%，颅外血管病变仅为 6%6。本研究结果显示，急性脑梗死患者颅内、外动脉狭窄发生率明显高于对照组，差异有显着性。急性脑梗死患者颅内血管狭窄的发生率为 33.1%，明显高于白种人。据国内文献报道，此结果可能是我国近年来饮食结构发生变化有关。日本学者的研究也发现，近年来日本人群中颅外动病变的发生率有所增加，与白种人的发生率趋于一致。近年来的研究表明溶血磷脂酸（LPA）是一种多功能的磷脂信使 LPA 促使血小板聚集的逐级放大作用比过去认为的血栓烷素（TXA2）的血小板聚集作用更为强烈，更为重要。另外，LPA 参与动脉粥样硬化的形成，它可促进血管平滑肌增生，成纤维细胞增殖。To Kumttra7等发现，LPA 刺激体外培养的兔血管平滑肌细胞增生，导致动脉粥样硬化斑块形成，血管腔狭窄。高脂血症可增加血液黏稠度，加速动脉硬化的发生，LPA 是 LDL 的活性部分，被 LPA 修饰的LDL 可启动血小板活化和激血管内皮细胞应力纤维生成间隙形成，加速动脉硬化。血脂的异常特别是 LDL 的升高及 HDL 的降低与脑梗死的发生相关，在急性脑梗死组明显增多。Wilt8发现在颈动脉粥样硬化和心脑血管患者中，HDL 降低非常普遍。目前已公认 LDL 与颈动脉硬化密切相关，用药物控制 LDL 可以降低动脉硬化的发生。另外，有学者也发现降低血清中低密度脂蛋白水平可以使动脉粥样硬化斑块的进展降低，甚至基本消失。本研究发现颅内外动脉狭窄，LPA、LDL 增高及 HDL 降低的发生率脑梗死组明显高于对照组，差异说明颅内外动脉狭窄和高 LPA、LDL 及低 HDL 与脑梗死的发生密切相关。【参考文献】1 Roubin GS,Yada JS,Lyer SS, et al.Carotid stentsuppoted ansinplasty:aaneurqvasculaar intenentirn to prqvent stoke.Am J Crdiol,1996,78（3A）:8-12.2 Inzitari D,Hacninske VC,Taylor DW,et al.Racial differences in the anterior circulation in cerebrovascular diseese: now mucn can be expeained by risk factors? Aroh Neurol,1990,47:1080-1084.3 Sacco RL,Kargman DE,Giu Q,et al.Raceethnicity and determincnts of the intracranial atherosclerotic cerebral in faretiqn: the norehern manhqttan stroke tuay.Stroke,1995,26:14-20.4 Wityk Kj,Lenman D，Klag M,et al.Race and sex differences in the distribution of cerebral atherosclerosis.Stroke,1996,27:1974-1980.5 Jens TS,Chung MY,Yippk,et al.Extrecranial carotid atnerosclerosis and vascular risk factoys in different types of ischemic stroke in Taiwan.Stroke,1994,25:1989-1993.6 Wons KS,Huans YN,Gao S,et al.Intracranial stenosis in Chinese patients with acnte stroke.Neuwlogy,1998,50:812-813.7 To Kumura JA,Iimori M,Nishioka Y,et al.Lysontosphatidic acid in duce proliferaeion of cultured vascular smooth muscle cells from rat corta.Am J Physiol,1994,261:204-210.8 Wilt TJ,Rubins HB,Rodins SJ,et al.Carotid atherosde rosis in men with low levels of HpL cholesterol.Stroke,1997,28:1919-1925.