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营 养 支 持 的 基 础,低蛋白血症型营养不良,消瘦型营养不良,营养不良的分类,消瘦型营养不良(marasonus) 外观消瘦 血清蛋白 体重及人体测量值 免疫功能 (基本正常) 低蛋白血症型营养不良(kwashiorkor) 低下 混合型营养不良(Marasmic Kwashiorkor),外观消瘦 体重及人体测量值,血清蛋白 免疫功能,外观正常 体重及人体测量值,血清蛋白 免疫功能,低蛋白血症型营养不良,消瘦型营养不良,“全合一”(All in one)静脉营养支持,.“全合一”或型管输注法 原则:氮和热卡按比例同步输注 氨基酸和葡萄糖更应同步输注 .非蛋白质热卡(nonportein calories NPC)和热氮比(calorie-nitroge ratio) 蛋白质的重要功能在于维持组织的生长、更新和修补。由蛋白提供能量极不经济,还会加重肝、肾负担。,“All in One”的内容,三大营养: 三小营养: 胰岛素、肝素、H2受体拮抗剂,三大营养:,.氨基酸(含氮16%, 无水蛋白质6.25g含氮1g, 湿瘦肌肉组织约30g含氮1g) 2.葡萄糖 NPC(非蛋白质热卡) 3.脂肪乳剂,三小营养:,1.电解质6种:钾、钠、氯、钙、镁、磷 2.微量元素;铁、碘、锌、铜、硒、铬、 锰、磷8种14种 3.维生素:水溶性9种 脂溶性4种,胰岛素:促进糖原、脂肪、蛋白质合成; 降血糖 肝素:抗凝; 加速血浆中乳糜微粒的清除,血糖的来源和去路,肠内摄入 肠外输入,肝糖原分解 (肝糖原总量85克),糖异生 (乳酸、甘油、 氨基酸),外源性,内源性,血糖,氧化供能 (CO2+H2O+能量),合成肝糖原、肌糖原 85克 350克,转变为脂肪 (脂肪组织、肝),贮存,尿糖,葡萄糖的供给,1.糖异生意味着蛋白质的消耗 2.为了减少糖异生,.糖必需得到及时的外源补充(糖节氮) 糖储备极少 葡萄糖依赖组织(脑、RBC及肾髓质) (120g40g160g) 糖供应充足时,糖转变为脂肪;糖供应 中断时,脂肪不能转变为糖。,蛋白质,糖,脂肪,糖原,葡萄糖,磷酸丙糖,丙酮酸,乙酰辅酶A,甘油,脂肪酸,乳酸,酮体,草酰乙酸,柠檬酸,延白诗酸,琥珀酰CoA,酮戊二酸,成糖AA 成糖兼成酮AA 成酮AA,氨基酸,-酮酸,NH3,鸟氨酸循环,尿素,NH2 C NH2,CO2+H2O+ATP,三羧酸循环,柠檬酸循环,+,氧化,+,3.糖供给的下限、上限、适当的糖供给量 葡萄糖最大氧化速度 正常:5mg.kg/min (7.2g.kg/d) 应激:3mg.kg/min (4.3g.kg/d) 应按糖耐量决定供给量,应激时从35g.kg/d开始,逐渐增加,约占NPC的60%70%,创伤后的代谢反应,1.高代谢(能量)(Hypermetabolism) 2.高分解代谢(蛋白质)(Hypercatabelism) 3.糖耐量下降(Glucose Intolerance, Hyperglycemia) 肝糖产量 肌肉脂肪糖摄取 血中糖清除高血糖 胰岛素阻抗糖利用 4.脂肪水解增加,脂肪酸利用及氧化 (Incresed Lipolysis, Incresed Fatty aid oxidatioo),肝糖产量 肌肉脂肪糖摄取 胰岛素阻抗糖利用,胰岛素抵抗(Insulin Resistance),1.创伤、感染等危重病人往往有高血糖 原因(肝内糖异生)肝糖产量血浆清除 2.这种高血糖往往有高血浆胰岛素水平 说明存在胰岛素抵抗 3.营养支持(外源性糖补充)更易发生高血糖,4.胰岛素抵抗主要发生在外周组织(肌肉),糖异生虽然不易被外源性糖补充抑制,但略高的胰岛素水平可抑制肝内糖异生。 胰岛素抵抗时,葡萄糖氧化障碍贮存障碍,提供过多的葡萄糖大部分转变为脂肪(转运障碍时)脂肪肝,脂肪肝的成因,1.肝内合成脂肪的原料来源太多: 糖供应太多(高糖膳食) 脂肪酸供应太多(膳食、脂肪组织动员) 2.肝脏合成VLDL的能力下降:蛋白质缺乏 肝功能不良 磷脂合成,胆碱(甲硫氨酸)缺乏 必需脂肪酸缺乏(B12、叶酸等 甲基转移因子的必要因子缺乏),外源性胰岛素的补充,1.营养支持不一定要补充外源性胰岛素 .外源性胰岛素可克服胰岛素抵抗 .高血糖的后果 高渗性利尿、高渗性非酮性昏迷 葡萄糖氧化利用障碍(营养支持的目的未能达到) 脂肪肝、肝功能不全,4.胰岛素对脂肪代谢的影响 正常人及许多胰岛素抵抗状态,血糖控制后,内源性脂解早已被抑制 严重感染时,血糖控制后,内源性脂解仍未被控制,须限制外源性脂肪供给量 5.胰岛素对蛋白质代谢的影响 抑制糖异生; 促进氨基酸进入肌组织并促进蛋白合成。,(一箭三雕),临床资料显示,血糖正常(euglycemia)(6mmol/L): 葡萄糖氧化利用正常 (免疫功能、WBC吞噬能力感染率) (一箭四雕) 高血糖必须得到控制 高甘油三脂应该避免 (监测指标),胰岛素应用的实际问题,1.常见知识误区 只处理级高血糖引起的“高渗性”并发症 最怕低血糖并发症 不关心葡萄糖是否被氧化利用(营养支持的目的) 2.尿糖监测是初级指标,关键是血糖监测 (2-4h),3.胰岛素剂量的个体差异-摸索剂量 每日基础剂量:0.30.51.0u/kg 胰岛素:糖 1:2,1:4,1:8,1:10 4.给药途径和方法: 皮下:q46h; 肌肉:q1h; 静脉,混合于营养袋(可加皮下补充) 单独微泵输入,脂肪的供给,.目的: 供能; 补充必需脂肪酸(亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸) 6 3 6 短链(2-4C) 中链(6-10C) 长链(1226C) 习惯命名法; 系统命名法(编码系统; 编码系统; 希腊字母编码),2.推荐量:1.01.5g/kg(NPC的3040%) 3.2024小时持续缓慢滴注 4.胰岛素? 肝素? 5.监测:血浆脂肪廓清试验 血清甘油三脂水平,肝素,1.肝素应用并非常规推荐 2.目的:加速血浆脂肪(乳糜)廓清 预防深静脉置导管所致血栓形成 3.小剂量:1u/ml 3000u=24mg 1mg/h 3u/ml 9000u=72mg 3mg/h 5u/ml 15000u=120mg 5mg/h,参考:血透肝素化的用量,首剂:4mg1620mg30mg 每小时追加:2mg.68mg12mg,蛋白质(氨基酸)的供给(1),经胃肠道供给蛋白质,实质是经门静脉输入氨基酸; 经静脉输入蛋白质,无营养学意义。 输白蛋白:扩充血容量;提高COP;结合游离胆红素。 输FFP:唯一适应症是补充凝血因子(特别是、) 输RBC:提高血液携氧能力,内源性血清白蛋白是 内脏蛋白营养状态指标之一; 肝功能指标之一; 外源性输入异体蛋白造成血浆蛋白暂时升高是虚假的 不能代表营养状态改善 不能代表肝功能好转,血浆蛋白,1.血浆蛋白的水平一般来说可反映总体蛋白代谢情况 2.只有那些半衰期短、周转率快的血浆蛋白、才能敏感地 反映营养状态的急性变化,蛋白质(氨基酸)的供给(2),If one”s gas gauge points to empty,one simply need smash the glass and move the indicator up to full. 某人开汽车时发现汽油表的指针指向(0),他只需要把汽油表的玻璃打碎并把指针拨到(满)的位置即可,蛋白质(氨基酸)的供给(3),氨基酸制剂的种类: 营养型(平衡型)氨基酸注射液 创伤(或感染)用高支链氨基酸注射液 婴幼儿用氨基酸注射液 肝衰用氨基酸注射液 肾衰用氨基酸注射液 氨基酸的供给量:0.81.01.5-2克/kg,营养状态的监测(综合指标、动态监测),1.饮食史(病史) 2.体重变化 3.体格检查(人体测量) 4.生化监测 血:血浆蛋白(白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白) 尿:Cr UUN(氮平衡)、 肝肾功能 5.免疫功能指标(、) 6.、,低蛋白血症型营养不良,消瘦型营养不良,人 体 组 成,体脂,蛋白质 + 水,糖,矿物质,BW,体脂,细胞外群 ECM,体细胞群 BCM,瘦体群,LCM,体脂,骨骼肌,TCF,血浆蛋白 TLC DCH1,MAML Cr/H UUN,氮平衡,BW,低蛋白血症型营养不良,消瘦型营养不良,生长激素(GH),1.作用: 促进生长发育:线性生长(间接:IGF-1) 代谢作用:促进蛋白合成(间接:IGF-1) 促进脂解(直接) 致“糖尿病”作用(直接),2.适应症 替代治疗:垂体性侏儒及其他矮小症 作为合成激素改善高分解代谢病人营养状况 -增加蛋白合成,保存瘦体组织,改善氮平衡 -促进创伤面愈合 -增强免疫功能 (过往众多临床研究的缺点:例数少;无对照;无痊愈率、并发症和死亡率资料),关于生长激素(GH)的最新临床报告,GH剂量:60kg,24u/d;最长21d,(大规模(多中心),有安慰剂对照的随机临床试验),结论: 危重病人不再推荐GH应用,康复期可用较小剂量,GH可继续用于替代治疗。,肠内营养支持,.胃肠道是重要的免疫器官 .维持肠黏膜的正常屏障功能对防止细菌移位有重要意义 “If the gut works,use it!”,创伤后的代谢反应,1.高代谢(能量)(Hypermetabolism) 2.高分解代谢(蛋白质)(Hypercatabelism) 3.糖耐量下降(Glucose Intolerance Hyperglycemia) 肝糖产量 肌肉脂肪糖摄取 胰岛素阻抗糖利用 血中糖清除高血糖 4.脂肪水解增加,脂肪酸利用、氧化 (Incresed Lipolysis Incresed Fatty aid oxidatioo),血浆蛋白(内脏蛋白,
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