脑水肿,承德市中心医院神经外科 张海军,脑水肿,概述 病因 发病机理、病理生理 分类 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗,脑水肿,概述 病因 发病机理、病理生理 分类 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗,脑水肿概述,定义：脑水肿是由多种脑内、脑外疾病所引起脑组织细胞内或细胞外，液体的异常增多，导至脑体积增大。又有脑水肿和脑肿胀之称 。认为脑水肿是细胞外液异常增多，脑肿胀则是细胞内液异常增多，二者是不同的病理变化，或为同一病理过程中不同时期的两种表现，但在病理学和临床实践中二者很难区分，现已较少称脑肿胀，而统称为脑水肿。,脑水肿概述,可分为： 原发性脑水肿和继发性脑水肿 局限性脑水肿和弥散性脑水肿 白质性脑水肿和灰质性脑水肿 急性脑水肿和慢性脑水肿 代偿性脑水肿和失代偿性脑水肿 轻型脑水肿和重型脑水肿 可逆性脑水肿和不可逆性脑水肿等各种脑水肿。,脑水肿概述,脑水肿是引起颅内压增高的重要原因之一，严重脑水肿对患者生命的危害巨大，了解其病因、发病机理、临床表现、及时正确诊断对挽救患者的生命十分重要。,脑水肿,概述 病因 发病机理、病理生理 分类 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗,脑水肿病因,1感染性疾病 （1）颅内感染：各种脑膜炎、脑炎、脑膜 脑炎、脑脓肿、蛛网膜炎等。 （2）全身感染：中毒性肺炎、中毒性痢疾、 胆囊炎、感染性休克、败血症、流行 性出血热等。 2中毒性疾病 各种重金属及有机物中毒、 药物中毒、食物中毒、一氧化碳等有毒 气体中毒等。,脑水肿病因,3颅脑外伤 脑震荡、脑挫裂伤、颅内血肿、 颅内手术创伤等。 4急性脑血管病脑出血、蛛网膜下腔出血、 脑梗塞、高血压脑病、颅内静脉窦血栓 血管性头痛（偏头痛）等。 5急性脑缺血、缺氧各种原因的窒息、溺 水、自溢、触电、麻醉意外等引起的心 跳骤停，心肺复苏成功的病人，癫痫持 续状态。,脑水肿病因,6脑部肿瘤脑部的转移瘤、恶性胶质瘤等。 7全身性疾病肝昏迷、尿毒症、糖尿病酸 中毒、严重贫血、再生障碍性贫血、 血小板减少性紫癜、脑型白血病、急性 肾炎、妊娠毒血症、急性水中毒等。 8其他中暑、输液反应、放射性脑病等。,脑水肿,概述 病因 发病机理、病理生理 分类 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗,脑水肿发病机理、病理生理,脑水肿的病理生理 脑水肿逐渐进展，脑容积的增大势必导致颅内压增高，产生脑功能障碍由于颅内压增高。可使脑灌注压降低，脑缺氧加剧，反过来又加重脑水肿，造成恶性循环。脑水肿的加重还可引起血管运动功能障碍，使脑充血，静脉淤滞从而加重脑缺氧 。,脑水肿发病机理、病理生理,脑水肿的病理生理 脑缺氧引起组织酸中毒和高碳酸血症，使脑血管舒张，血管麻痹，致使动脉压可直接传递到毛细血管，引起颅内压的进一步增高。故造成颅内压增高的最重要的原因就是血管通透性增加和体液潴留,脑水肿发病机理、病理生理,脑水肿的发病机理并不完全清楚，大致有如下几种： 血脑屏障障碍 脑部微循环障碍 脑功能代谢障碍 颅内静脉压升高 自由基 神经细胞钙离子过剩,脑水肿发病机理、病理生理,血脑屏障障碍杨国瑞主编临床神经外科学 在中枢神经系统的毛细血管壁上皮细胞之间紧密闭合无缝，管腔为两层同心内皮细胞膜和细胞膜之间的薄层胞浆包围，这两层膜和其间的胞浆组成了血脑屏障。,脑水肿发病机理、病理生理,血脑屏障障碍杨国瑞主编临床神经外科学 血-脑屏障是脑内一种特殊结构，对脑起保护作用。血-脑屏障包括三种屏障：血-脑屏障、血-脑脊液屏障及脑脊液-脑屏障。对脑保护作用最强的是血-脑屏障。 血-脑屏障位于脑毛细血管的内皮细胞，为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障，主要是内皮细胞的紧密连接与通过胞饮小泡的运转，则有选择地透过某些物质。紧密连接的开放则毛细血管的通透性增加。,脑水肿发病机理、病理生理,血脑屏障障碍杨国瑞主编临床神经外科学 因此脑与血液之间的物质交换必须通过这一血-脑屏障。血-脑脊液的屏障主要是脉络丛上皮和内皮细胞间的锁小带。脑损伤、脑瘤、炎症等发生时，血脑屏障破坏，使血浆大分子物质能够由血管腔内通透到脑细胞间隙。因此，血脑屏障的破坏是血管源性脑水肿的基础。,脑水肿发病机理、病理生理 血脑屏障,其作用是调节血液与脑脊液、脑细胞外液之间的物质交换。并通过以下的途径来完成调控作用。,脑水肿发病机理、病理生理,(一)机械性屏障作用 血脑屏障不仅对血中的大分子异物有机械性阻挡作用，而且对血中的正常成分如血浆蛋白、单糖、儿茶酚胺类物质、抗坏血酸、钾、钠、钙离子等也具有机械性屏障作用。当这种屏障作用发生变化时，血中这些受屏障作用限制的物质会重新分布，使脑内环境发生改变。,脑水肿发病机理、病理生理,(二)主动运转和易化扩散作用 血脑屏障对某些物质具有主动运转和易化扩散作用，如脑脊液中葡萄糖浓度低于血中的浓度，并保持着一个比较稳定的水平。说明脑组织在新陈代谢过程中，对营养物质的摄取及对废物的清除存在着由血到脑或由脑到血的双向性易化和主动运转的过程。如此能使脑内环境保持在一个比较稳定的物质交换状态。当这种双向性易化和主动运转功能受到损害时，脑内稳定的物质交换状态也会发生紊乱。,脑水肿发病机理、病理生理,(三)酶屏障作用 脑毛细血管内皮细胞存在着独特的酶系统，如L-多巴胺脱羧酶、单胺氧化酶、r-氨基丁酸转氨酶、乳酸脱氢酶及胆碱酯酶等多种分解酶。这些酶在限制物质转运与维持脑内环境的稳定方面起着重要的作用。如r-氨基丁酸是中枢神经抑制性递质，正常情况下其不能通过血脑屏障，因为血中的r-氨基丁酸在通过脑毛细血管壁时会受到r-氨基丁酸转氨酶的作用，脱氨后转变成丁酸而失去作用，就是提高血中r-氨基丁酸的浓度，也不能使脑内的浓度增高。如果酶屏障作用受到破坏，这种稳定的脑内环境就会受到影响。,脑水肿发病机理、病理生理,血脑屏障因受有害致病因素的作用，如脑缺血、缺氧、中毒、代谢障碍、脑外伤、脑部炎症及肿瘤等，能使脑小血管壁受到损害和内皮细胞的损伤，毛细血管壁的通透性增加，使血脑屏障的机械性屏障功能、主动运转和易化扩散功能及酶屏障功能失去正常的调节，引起局部渗透压增高，水分渗入并贮留于细胞外间隙内，出现细胞外水肿，从而引发脑水肿。,脑水肿发病机理、病理生理,脑部微循环障碍 微循环是指小动脉和小静脉微细血管中的血液循环，受神经(主要是交感神经)及血管活性物质(如去甲肾上腺素、肾上腺素、血管加压素、血管紧张素、组胺、激肽类物质、乳酸、核苷酸及多糖等)的调节，通过毛细血管网维持脑组织内的物质交换，来维持脑组织的各种功能。当脑部受到各种有害致病因素的作用后，微循环正常的调节功能受到损害，微循环的血管痉挛或麻痹，使微循环的物质交换功能不能正常进行，脑组织缺血缺氧，引起脑水肿。,脑水肿发病机理、病理生理,脑部微循环障碍杨国瑞主编临床神经外科学 脑缺氧一定时间后毛细血管周围星形细胞迅速肿大，压迫邻近的毛细血管使其变扁，毛细血管内皮肿胀，血管内阻力增大。当发展到一定程度，血管失去调节时，血流速度既减少也减慢，甚至出现血管阻塞。血液内纤维蛋白凝块形成。血液黏滞性增加和血管内凝血等改变。因此出现微循环障碍。进一步加重该部脑组织缺血、缺氧形成恶性循环，造成钠泵失调脑水肿。,脑水肿发病机理、病理生理,脑功能代谢障碍杨国瑞主编临床神经外科学 脑组织中被氧化的物质主要是葡萄糖。经氧化分解为二氧化碳和水，并释放出能量。部分以高能磷酸键形式(在脑内主要为三磷酸腺苷)储存起来。以维持脑细胞通透性正常和生理功能所必需。同时也是维持钠泵运转的动力。 缺氧时有氧代谢变为无氧代谢，葡萄糖分解为酸性代谢产物如乳酸和丙酮酸等，同时释放出的能量减少。,脑水肿发病机理、病理生理,由于三磷酸腺苷的缺乏致细胞膜的功能受损，并引起通透性的改变。同时钠泵也因缺乏能源而影响其运转，导致电解质分布紊乱。正常细胞内以钾离子为主，细胞外以钠离子为主，钾钠均能透过细胞膜弥散。细胞内钠升高，水即进入细胞内，形成细胞内水肿。另一方面酸性产物增加，细胞内pH值下降使细胞通透性增加，也是加重脑水肿的原因，即细胞内水肿。,脑水肿发病机理、病理生理,颅内静脉压升高 颅内压增高，脑静脉回流受阻，脑静脉压升高。因而脑内动静脉压差减少，脑血流量也逐渐降低。这样就造成脑组织缺氧，毛细血管内淤血等加重了脑水肿。,脑水肿发病机理、病理生理,自由基杨国瑞主编临床神经外科学 在脑组织存在一定量的自由基。自由基是一种含氧基团，化学活性较高。主要含超氧离子O2-和氢氧自由基OH-。在体内参与氧化还原反应，有杀菌和药物降解等作用。在脑组织受损时，自由基产生过多，它能破坏细胞膜系统，破坏血脑屏障，引起脑水肿。正常情况下脑内有过氧化物歧化酶、能清除自由基，二者保持平衡。当脑组织缺血、缺氧受损时自由基产生过多，因而加重脑水肿。,脑水肿发病机理、病理生理,神经细胞钙离子过剩杨国瑞主编临床神经外科学 正常时脑内存在少量钙离子以维持中枢神经细胞信息的传递，神经递质的合成与释放和神经细胞轴浆的运转等功能。当脑组织缺血、缺氧或中毒时，细胞膜钙离子通道异常开放，钙离子Ca2+迅速进入细胞内并释放出更多的钙Ca2+。可达正常的200倍，它能破坏蛋白质和膜质，进入小动脉内壁引起小动脉痉挛，改变其通透性加重缺血、缺氧。,脑水肿发病机理、病理生理,神经细胞钙离子过剩杨国瑞主编临床神经外科学 神经细胞钙离子过剩还可激活ATP酶、蛋白酶、磷脂酶，并使其代谢增加，损坏细胞骨架系统和膜系统，影响DNA、破坏细胞。钙通道开放和神经细胞钙离子过剩是引起脑水肿的重要环节之一，因此用钙拮抗剂来阻断钙通道开放可能是预防脑水肿的发展方向。,脑水肿发病机理、病理生理,脑水肿的发生是一个极其复杂的病理 变化过程，引起脑水肿的发病机理也不是能用哪一个因素可以完全阐明的。上述血脑屏障障碍、脑部微循环障碍 、脑功能代谢障碍、颅内静脉压升高、自由基、神经细胞钙离子过剩等在脑水肿的发生及发展过程中可能互相影响而并非独立存在，如在细胞膜生物分子结构紊乱所致的脑水肿过程中，自由基脂质氧化作用、脑功能代谢障碍等也起了进一步加重脑水肿的作用。,脑水肿,概述 病因 发病机理、病理生理 分类 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗,脑水肿分类,早在1904年有人将脑水肿分为两类： 一类脑切面软而湿润、称为“脑水肿” 一类为脑切面硬而干燥，称为“脑肿胀“ 二者常混合存在，并以其中一种为主。 1967年Klatzo仅分血管源性和细胞毒性脑水肿两类。 以后Miler与Go又将脑水肿分为血管源性、细胞毒性、间质性、渗透压性、流体静力压性脑水肿五类。,脑水肿分类,目前脑水肿国际分类： 血管源性脑水肿 细胞性脑水肿 间质性性脑水肿 渗透压性脑水肿,脑水肿分类,血管源性脑水肿 主要是血脑屏障破坏、血管内皮细胞损害，血管通透性增加。一些蛋白物质随水分经血管壁渗透到细胞外液中，使细胞外渗透压增高、水分渗出增多致脑水肿加重。水肿的特点是细胞外水肿、水肿液中蛋白质增多，细胞间质增宽。,脑水肿分类,血管源性脑水肿特点 水肿以白质为主； 在灰质是细胞容积的增大（细胞内水肿）在白质却是细胞外间隙的扩大； 不论白质或灰质细胞成分中变化最突出的是星形细胞（一种神经胶质细胞充填于毛细血管和脑神经细胞之间）有明显的胞饮现象； 在病灶区血脑屏障受损血管通透性增加； 水肿组织的水Na+Cl含量均增高血管通透性增高主要发生在毛细血管内皮细胞及内皮细胞的紧密连接部,脑水肿分类,血管源性脑水肿CT表现 水肿区密度值低； 水肿主要位于白质； 可有占位效应并伴脑室及脑中线结构的移位； 水肿常呈指状伸向正常大脑灰质； 增强后再扫描水肿更清晰此类水肿常见于脑肿瘤（尤其是脑转移瘤恶性胶质瘤）脑脓肿脑血管意外脑外伤等病在脑受压症状方面脑水肿所起作用比原来的占位病变更大,脑水肿分类,细胞性脑水肿 脑缺氧影响细胞代谢，细胞膜系统功能障碍，细胞渗透调节紊乱。钠、钙离子进入细胞内，钾离子渗出到细胞外，与正常生理状态相反。钠、钾泵能源(ATP)减少，不能维持正常运转。钠、钙在细胞内潴留，水随之进入细胞内造成细胞内水肿