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新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemic Encephalopathy,恩施施自治州中心医院儿科 于新桥,2,新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗,重 点,3,定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,4,新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤,是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一,定 义,5,定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,6,围生期窒息是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患 心脏病变 严重失血或贫血,病 因,缺氧是核心,7,定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,8,脑血流改变 脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变 能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性,发 病 机 制,9,缺氧缺血加重脑血流重新分布,缺氧缺血为部分性或慢性,大脑半球血流,大脑前、中、后动脉的边缘带(矢状旁区及其下白质)受损,代谢最旺盛部位血流,基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流,脑血流改变,10,大脑大动脉分布,大脑前动脉,大脑中动脉,大脑后动脉,11,矢状旁区损伤图解,当血压降低时可造成动脉边缘带的缺血性损害,最易累积的部位是矢头旁区动脉分支交界外,常称之为“分水岭”损害 。在缺氧缺血后6-24小时,出现脑血流再灌注,持续数小时或数天,此时仍然存在线粒体氧化受损,神经元能量衰竭,称之为“继发性”或“迟发性”损伤。,12,缺氧为急性完全性,丘脑、脑干受损,大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤,脑血流改变,缺氧缺血加重脑血流重新分布,13,选择性易损区(selective vulnerability),脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性,胚胎生发层基质示意图(水平面),14,15,脑血管自主调节功能障碍,16,脑组织代谢改变,能量衰竭,17,细胞膜上钠钾泵功能不足,18,Ca2+通道开启异常,二次能量衰减,缺氧缺血后脑细胞能量代谢过程是最早受到影响的环节之一。缺氧后脑组织经历了2次能量衰减过程:原发性能量衰减在出生后不久; 6-12小时后随着缺血再灌注的出现,出现了继发性能量衰减过程,这一过程参与了“迟发性”神经损伤,可持续数周。有明显二次能量代谢衰减的患儿往往会出现脑发育速度减慢。认识这一现象对临床治疗具有重要的提示作用,即缺氧缺血后有效治疗窗内尽早治疗,可避免或减轻二次能量衰减的发生,是保护脑细胞的重要环节。,20,氧自由基损伤,21,21,兴奋性氨基酸的神经毒性,突触超微结构,22,22,定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,23,23,脑水肿 早期主要的病理改变 选择性神经元死亡及梗死(多见于足月儿) 部位 脑皮质(呈层状坏死)、海马、基底节、 丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成,病理学改变,24,24,出血 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血 早产儿 脑室周围白质软化(PVL) 脑室周围-脑室内出血(PVH-IVH),病变范围和分布 取决于脑成熟度、严重程度及持续时间,25,25,脑室周围白质软化(PVL),大脑前、中、后动脉发出的长穿支在妊娠24-38周出现,延伸到脑室的边缘,保证脑室周围深部白质的供血。妊娠32-40周,是短穿支发育最活跃的时期,满足皮层下白质的血液供应。长穿支与短穿支之间的吻合支在妊娠32周后才开始逐渐形成。,26,26,定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,27,临床表现,取决于缺氧持续时间和严重程度,根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等,分为轻、中、重三度,觅食反射 (rooting reflex) 吸吮反射 (sucking reflex) 握持反射 (grasp reflex) 拥抱反射 (Moro reflex) 早产儿上述反射常引不出,原始反射,28,觅食反射,吸吮反射,握持反射,拥抱反射,29,新生儿惊厥的发作形式,微小型:面部、口舌、眼部的异常动作,四肢的异常运动;自主神经性发作。此型常为早产儿最常见的发作形式。 强直型 多灶阵挛性 限局阵挛性 肌阵挛性。,31,意识 激惹 嗜睡 昏迷 肌张力 正常 减低 松软 原始反射 拥抱反射 活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失 惊厥 可有肌阵挛 常有 有,可呈持续状态 中枢性呼吸衰竭 无 有 明显 瞳孔变化 扩大 缩小 不等大、对光反射消失 EEG 正 常 低电压,可有痫样放电 爆发抑制,等电位 病程及预后 症状在72h内消失, 症状在14d内消失, 症状可持续数周,病死 预后好 可能有后遗症 率高,存活者多有后遗症,分度 轻度 中度 重度,HIE临床分度,32,定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,辅助检查,可协助临床了解HIE时脑功能和结构的变化及明确HIE的神经病理类型,有助于对病情的判断,作为估计预后的参考。,34,辅助检查,血清肌酸磷酸激酶同工酶 神经元特异性烯醇化酶 腰穿 B超 CT扫描(MRI) 核磁共振 脑电图 振幅整合脑电图(aEEG),35,血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatine kinase,CPKBB) 正常值10U/L,脑组织受损时升高。 神经元特异性烯醇化酶(neuron- specific enolase,NSE) 正常值6U/L,神经元受损时血浆中此酶活性升高。,腰穿,需排除其他疾病引起的脑病时进行,应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测,36,37,无创 床边操作 动态随访 对PVH-IVH、PVL及囊性病变有 较高敏感性,头颅B超,辅助检查,39,左矢状切面显示脑实质弥漫性回声增强,侧脑室消失,头颅B超,脑 水 肿,40,冠状切面:脑实质回声明显增强,侧脑室变窄几近消失,脑 水 肿,头颅B超,41,脑 水 肿,图1 生后24h,图2 生后7d,图1 示脑实质弥漫性点状强回声,基底节回声增强更为显著, 侧脑室显示不清脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常,侧脑室显示清晰 脑水肿消失,头颅B超,42,后冠状切面:枕叶脑白质回声弥漫性增强脑室周围白质软化,脑室周围白质软化,头颅B超,43,了解脑水肿范围 了解颅内出血类型 对判断预后有一定参考价值 最适检查时间生后35天,辅助检查,CT扫描,44,CT扫描,45,CT扫描,46,分辩率高,三方位成像,能清晰显示B超或CT不易探及的部位 无放射线损伤 对判断足月或早产儿脑损伤的类型、范围、严重程度及评估预后提供重要影像学信息。 DWI对早期缺血脑组织的诊断更敏感。,辅助检查,磁共振成像 (MRI),47,头颅MRI,脑室系统较小呈裂隙状,灰白质分界清楚,呈高低信号相间的柱状影,内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号,正常足月新生儿 基底节层面T2WI表现,48,轻度HIE,左顶叶局灶性水肿,T2WI信号增高,皮层变薄,灰白质分界欠清,而正常灰白质的高低相间的柱状影消失。,头颅MRI,49,重度HIE(生后3d),T1WI,T2WI,双侧大脑皮层深部呈线条状高信号,双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高,灰质变薄,灰白质分界消失,头颅MRI,50,头颅MRI,51,重度HIE,左侧顶枕叶大面积脑梗死(箭头),呈楔形高信号,头颅MRI,52,头颅MRI,重度HIE,双侧弥漫性脑实质出血, 顶枕叶可见“脑回征”(箭头),额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶(箭头)。侧脑室后角周围多发白质软化灶(箭头),53,早产儿脑白质软化,54,脑电图 客观反映脑损害程度、判断预后 有助于惊厥的诊断 在生后1周内检查 表现为脑电活动延迟、异常放电,背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主) 等 振幅整合脑电图(aEE) 是常规脑电图的一种简化形式 简便、可床边连续监测危重新生儿脑功能、评估 HIE程度及预测预后。,辅助检查,55,定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心100次,持续5 min 以上和(或) 羊水度污染),或在分娩过程中有明显窒息史。 出生时有重度窒息,指Apgar 评分1 min 3分,并延续至5 min 时仍5 分;或出生时脐动脉血气pH7.00。,56,足月儿HIE诊断标准,出生后不久出现神经系统症状,并持续24h以上,如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷),肌张力改变 ( 增高或减弱),原始反射异常( 吸吮、拥抱反射减弱或消失),病重时可有惊厥,脑干症状(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高。 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐,以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。,57,同时具备以上4 条 确诊 第4条暂不能确定者 拟诊病例 目前尚无早产儿HIE诊断标准!,HIE 的神经症状在出生后是变化的,症状可逐渐加重,一般于 72 小时达高峰,随后逐渐好转,严重者病情可恶化。临床应对出生 3 天内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察,并给予分度。,59,定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防,新生儿HIE治疗中存在的问题,不论病情的轻重 不分病程的早晚 不注重早期的支持治疗,治疗的时间窗,二次能量衰竭是HIE发病机理中最关键的环节,特别是迟发性能量衰竭可引起“瀑布”式反应,最终导致神经元坏死 二次能量衰竭之间的间期就是所谓的“治疗窗” 任何神经保护措施都有相同的治疗时间窗 动物模型为6-15h,人类新生儿为6h左右,62,62,支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 亚低温治疗 新生儿期后治疗,63,维持良好的通气功能 支持疗法的中心 保持PaO2 6080mmHg PaCO2和pH在正常范围 避免PaO2过高或PaCO2过低,64,维持脑和全身良好的血液灌注 支持疗法的关键措施 避免脑灌注过低或过高 低血压可用多巴胺,从小剂量开始 可同时加用多巴酚丁胺,65,维持血糖在正常高值(75100mg/dl) 保持神经细胞代谢所需能源 输糖速率通常为每分钟68mgkg .min 监测血糖 根据血糖值调整输糖速率,66,支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 亚低温治疗 新生儿期后治疗,治 疗,67,苯巴比妥 首选 负荷量20mg/kg,15 30分钟静脉滴入 若不能控制惊厥1小时后加10mg/kg 12 24小时后给维持量,每日3 5mg/kg 苯妥英钠 肝功能不良者用,剂量同上 安定 顽固性抽搐者加用 每次0.1 0.3mg/kg,静脉滴注 水合氯醛 50mg/kg灌肠,68,支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 亚低温治疗 新生儿期后治疗,治 疗,69,控制液体量 每日液体总量不超过60 80mL/Kg 颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/Kg 严重者用甘露醇 每次0.250.5g/kg,静注 每46小时1次,连用35天 一般不主张用糖皮质激素 力争在2-3天内使颅内压明显下降。,
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