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第十二章 药物对眼的毒性作用,眼的结构 外层 角膜 (纤维膜) 结膜(巩膜) 眼球壁 中层 虹膜 (血管膜) 睫状体 脉络膜 眼球 内层 视网膜 房水 内容物 晶状体 玻璃体,图12-1 眼的结构(横切面),一、眼毒性作用的生理学基础,(一)角膜与结膜 角膜(cornea): 透明无血管的结缔组织构成; 具有保护眼球,透光和屈光功能,结膜(sclera): 半透明薄膜,覆盖于眼睑后表面和眼球前1/3表面; 连接眼睑和眼球,以及保护、控制和维护功能,有机溶剂 有机溶剂:丙酮、乙烷、甲苯等 高度脂溶性溶剂能溶解脂肪,引起角膜上皮损伤,表面活性剂 表面活性剂广泛用于肥皂、洗发剂、去污剂、化妆品等消费品 溶于水性和脂性介质,很容易穿透角膜; 其中阳离子物质较阴离子损伤大,药物 1)直接接触引起 直接接触引起刺激作用, 表现为急、慢性炎症反应 2)全身性吸收引起 如大剂量使用氯丙嗪可导致角膜损伤,(二)虹膜与房水 虹膜(iris): 血管膜前部一团盘状棕褐色薄膜 中心为瞳孔; 虹膜内由瞳孔括约肌(缩瞳肌) 和瞳孔开大肌(括瞳肌),房水(aqueous humor): 由睫状肌上皮细胞生成,被虹膜分成前、后房; 具有维持正常眼压、特殊营养和光学功能,毒性作用和机制(举例说明): 阿托品 散瞳药; 治疗虹膜-睫状体炎的有效药物,1)眼睑接触性皮炎, 其特征为发痒、红肿、结膜轻度充血等。 2)全身中毒性反应, 包括皮肤粘膜干燥、脸部潮红、发热、谵妄、心动过速。 3)对于闭角型青光眼患者, 可诱发青光眼急性发作。,乙酰唑胺 用于治疗各型青光眼; 常引起四肢发麻、刺痛或恶心、食欲不振、嗜睡及多尿,(三)晶状体 晶状体(lens) 位于虹膜后方、玻璃体前方, 是一个扁圆形双凸面体,无色透明 具有屈光调节功能,晶状体正常代谢 晶状体温度逆转性离子转移 晶状体泵漏系统,(四)视网膜与脉络膜 视网膜(retina): 精致透明薄膜,位于眼球内表面,紧贴在脉络膜内面。 人的视网膜内含有两种感光细胞。,3)维生素A和维生素E 治疗视网膜色素变性和视网膜病变 当长期大剂量使用时,可引起急、慢性中毒,(五)视神经 主要表现: 视野改变、视神经乳头水肿、视神经炎、 视神经萎缩和中毒性弱视,二、药物对眼的毒性类型和机制,1.染色和沉着 如银、汞等 2.变态反应 主要症状:眼部奇痒 3.刺激性炎症 直接接触引起角膜结膜炎症反应,4.腐蚀灼伤 强酸、强碱; 碱化学灼伤更严重,酸性化合物:氢氟酸、亚硫酸、硫酸 机制:氢离子引起的蛋白质变性和凝固,碱性化合物: 氨或氢氧化铵、氢氧化钠、氢氧化钾、 氢氧化钙和氢氧化镁 碱灼伤分两阶段: 1)急性期: 氢氧化物离子引起角膜上皮迅速坏死 2)修复期: 角膜新生血管形成伴以角膜上皮再生,5.眼睑损害 铊、砷、有机汞等 6.眼球运动障碍 有机汞、二硫化碳等,7.晶状体混浊或白内障,白内障 晶状体透光性下降,最终导致的视力障碍,药物引起白内障机制: 1)皮质类固醇(可的松) 可能机制: 因抑制Na+-K+-ATP酶 致晶状体上皮电解质平衡紊乱; 皮质类固醇分子与晶状体结晶蛋白质反应, 形成高分子量挡光性复合物,2)酚噻嗪类(氯丙嗪) 使晶状体中光敏感物质对紫外线敏感导致晶状体通透性增高、物质转运增加。 3)白消安 可能是通过干扰晶状体上皮细胞的有丝分裂,4)三苯乙醇 可能是影响晶状体上皮细胞的钠泵功能 5)缩瞳药 6)胆碱酯酶抑制剂,8.视网膜和视神经病变 1)视网膜化学物质沉着 2)视网膜水肿 3)视网膜出血及渗出物 4)视神经乳头水肿,5)视神经乳头炎 6)视神经炎 7)视神经萎缩 8)中毒性弱视,视神经病变 中心暗点 视野缩小,1)碘化磷滴眼液 睫状肌痉挛 2)甲醇 转化为甲醛,后者抑制视网膜的氧化磷酸化过程 3)砷及其化合物 对体内酶蛋白的巯基具有特殊的亲和力,药物的毒性作用和机制(举例说明) 1)乙胺丁醇 抗结核药 与脉络膜和视网膜中锌离子螯合,导致膜内代谢紊乱 人类与动物相比,发生率较低,2)氯喹、硫利达嗪 与视网膜黑色素结合,引起色素上皮的蛋白质代谢受抑制,一、药物对眼的毒性作用及其机制 角膜与结膜; 虹膜与房水; 晶状体(白内障); 视网膜与脉络膜; 视神经 二、药物对眼的毒性类型,本章小结,
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