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第四节 循环系统疾病,动脉粥样硬化 高血压 风湿病 感染性心内膜炎 心瓣膜病 冠状动脉性心脏病(冠心病) 心肌病 心肌炎,一、 动脉粥样硬化,动脉粥样硬化(AS)是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。 主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉 特征:血中脂质在动脉内膜中沉积,引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解,形成粥样物,并使动脉壁硬化。 AS 动脉硬化 细动脉硬化 动脉中层钙化,(一)危险因素 1、高脂血症,血脂异常 脂质源于血浆脂蛋白的浸润:游离胆固醇及胆固醇脂(CE),其次甘油三酯(TG)、磷脂和载脂蛋白B(apoB)。 血浆脂质几乎总是以脂蛋白(LP)形式出现。 CM、 VLDL、 LDL促进AS发生 HDL具有很强的抗AS和CHD发病的 作用,不同脂蛋白在发病中的不同作用主要与各自的载脂蛋白有关: CM、VLDL、LDL的主要载脂蛋白分别为apoB-48及apoB-100,它们促使LDL在血管壁滞留,促使AS的发生; HDL的主要载脂蛋白为apoA-,它是胆固醇卵磷脂酰基转移酶(LCAT)的辅助因子,HDL的胆固醇逆向转运作用就是通过激活LCAT而实现的。 目前认为:LDL、TG、VLDL和apoB的异常升高与HDL-C及apoA-的降低同时存在,是一种高危险性的血脂蛋白综合征,称为致AS性脂蛋白表型,对AS的发生具有重要意义。,2、高血压 1)高血压病人冠状动脉AS患病率比 正常血压者高4倍; 2)高血压患者AS的发病较早、病变 较重; 3)AS病灶分布有一定规律性,多见 于大动脉的分支部、血管分叉口、 血管弯曲处。,3、吸烟 内皮细胞的损伤与血内CO浓度升高有关。 4、能引起继发性高脂血症的疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综 合征。 5、年龄 1)内皮细胞密度下降,大的或巨大的 多核内皮细胞增多; 2)内膜纤维增生性增厚; 3)在动脉分叉或分支开口处出现白色增厚 区,称为内膜垫。,6、遗传因素 已知约有200中基因可能对脂质的摄 取、代谢和排泄产生影响。 7、其它因素 1)性别: 2)病毒感染: 3)体重超重或肥胖:,(二)发病机制 现有学说: 脂源性学说 致突变学说,平滑肌细胞的单克隆 损伤应答学说 各种原因引起的内皮细胞的损伤; 内皮细胞更新增加,并产生生长因子; 受体缺失学说 LDL受体,机制归纳如下: 1、各种机制导致的血脂异常是AS的始动性生化变化; 2、内皮细胞的通透性升高是脂质进入动脉内皮下的最早病理变化; 3、进入内膜的脂蛋白发生修饰,主要是氧化修饰。 4、在各种因子的影响下可形成:单核细胞源性泡沫细胞和SMC源性泡沫细胞; 5、修饰的脂质具有细胞毒作用,使泡沫细胞坏死、崩解,致局部出现脂质池和分解的脂质产物。,(三)病理变化 1、基本病变 脂纹 AS的早期变化。 肉眼: 镜下: 纤维斑块 脂纹发展演变为纤维斑块 肉眼:(形状,颜色等) 镜下:(纤维帽) 粥样斑块(粥瘤) 肉眼:(表面及切面) 镜下:(纤维帽,深部,底部及边缘, 中膜,外膜),复合性病变 斑块内出血 斑块破裂(粥瘤性溃疡,栓塞) 血栓形成(梗死,栓塞,再通) 钙化 动脉瘤形成(大出血) 血管腔狭窄,(四)重要器官的动脉粥样硬化 1、主AS(部位,最重) 2、冠状AS(下节) 3、颈及脑AS(部位,影响) 4、肾AS(部位,AS性固缩肾) 5、四肢AS(部位,间歇性跛行) 6、肠系膜AS,二、 高血压,高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病,细动脉硬化为基本病变,常引起心、脑、肾及眼底改变。 标准:收缩压140mmHg(18.4kPa)和或 舒张压90mmHg(12.0kPa) 类型:原发性和继发性 我国最常见的心血管疾病,多见于中、老年人,(一)病因与发病机制 1、遗传因素:家族聚集性(23倍)激素样物质,可抑制Na/K-ATP酶活性 2、饮食因素:最引人注目的是Na + ;钾钙 3、职业和社会心理应激因素 4、肾因素 5、神经内分泌因素 现机制 1、大脑皮层的兴奋与抑制平衡失调 2、交感神经兴奋,肾缺血,肾素,血管紧张素 3、多种基因的改变 4、各种机制引起的Na+贮留,( 二 )类型和病理变化 1、缓进型高血压(良性) 病理变化:分三期 机能紊乱期:全身细小动脉痉挛 临床表现 动脉系统病变期: 细动脉硬化:表现为细动脉玻璃样变 肌型小动脉硬化: 弹力肌型及弹力型动脉: 此期临床表现,器官病变期 心脏:左心室代偿性肥大 向心性肥大 离心性肥大 肾脏:原发性颗粒性固缩肾 肉眼特点: 镜下特点: 临床表现:,脑: 高血压脑病(中枢神经功能障碍) 脑软化(微梗死灶) 脑出血:最严重,多为大出血,常发生 于基底节、内囊,其次大脑白 质,约15%发生于脑干。 A、血管破裂 原因: B、微小动脉瘤破裂 C、豆纹动脉直角分出 临床表现:因部位、量而异 视网膜:视网膜中央动脉发生细动脉硬化,2、急进型高血压(恶性) 多见于中青年,尤以舒张压明显, 常130mmHg,较早出现肾衰竭。 病理变化: 肉眼: 镜下:增生性小动脉硬化(洋葱皮状) 坏死性细动脉炎(纤维素样坏死) 主要累及肾,亦可发生于脑和视网膜 预后较差,三 风湿病,1、与A组乙型溶血性链球菌感染有关的 变态反应性炎性疾病。 2、侵犯结缔组织,形成风湿小体为特征。 3、最常累及心脏、关节,其次为皮肤、 皮下组织、脑和血管等。 4、临床表现 5、多发于515岁,69岁高峰。 6、地区差异较大,秋冬春多发。,(一)病因与发病机制 致病因素 1、A组乙型溶血性链球菌感染有关 但非直接致病。 2、变态反应性炎 3、诱发因素 4、内因:机体的抵抗力与反应性 发病机制 1、链球菌感染学说; 2、链球菌毒素学说; 3、自身免疫学说; 4、变态反应学说;,(二)基本病理变化 肉芽肿性炎:分三期 变质渗出期:粘液样变和纤维素样 坏死。一个月。 增生期或肉芽肿期:风湿小体或阿少夫 小体(纤维素样坏死、风湿细胞、 淋巴细胞和浆细胞等)。23个月。 纤维化期或愈合期:23个月。 整个病程约为46个月。反复急性发作,新旧病变并存。,(三)风湿病的各个器官病变 1、风湿性心脏病(RHD) RHD 包括急性期的心脏炎 静止期慢性风湿性心脏病。 RHD多见于2040岁,1718岁高峰。 风湿性心脏炎(风湿性全心炎) 风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎,风湿性心内膜炎: 主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最多见,其次 二尖瓣和主动脉瓣联合受累。 急性期(疣状赘生物,疣状心内 病变 膜炎) 病变后期 风湿性心肌炎 成人,灶性间质性心肌炎; 儿童,弥漫性间质性心肌炎 纤维素性和(或)浆液渗出 风湿性心包炎 干性心包炎(绒毛心) 湿性心包炎(心包积液) 临床表现。,2、风湿性关节炎: 游走性,大关节,舔过关节,咬住心脏。 3、皮肤病变: 环形红斑,多见于儿童。 4、皮下结节: 多见于四肢大关节伸侧面皮下,0.52cm 5、风湿性动脉炎: 急性期血管壁纤维素样坏死和炎细胞浸润, 后期纤维化增厚。 6、风湿性脑病: 多见于512岁儿童,女孩较多。 风湿性动脉炎和皮质下脑炎(小舞蹈症),四、 感染性心内膜炎,感染性心内膜炎(IE)是由病原微生物引起的心内膜炎。因素:病原体侵入;心瓣膜异常;防御机制的抑制; (一)急性感染性心内膜炎(AIE,ABE) 1、病原:致病力强的化脓菌; 2、部位:原心内膜无病变的二尖瓣或主动 脉瓣。 3、特点:瓣膜(溃烂,穿孔,破裂) 赘生物(巨大,松脆,含菌) 4、预后:,(二)亚急性感染性心内膜炎(SIE) 1、病原:致病力相对较弱(草绿色链球菌) 2、部位:已有病变的二尖瓣和主动脉瓣 3、特点: 瓣膜(溃疡,穿孔和腱索断 心脏 裂;狭窄,闭锁不全) 赘生物(单个或多个,大小不 菜花或息肉状) A 动脉性栓塞 血管 B 血管炎(Osler 小结) C 漏出性出血(Roth点) 肾: 败血症:,五、 心瓣膜病,1、心瓣膜病是心瓣膜因先天性发育异常或后天 性疾病造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭 窄和或关闭不全,是最常见的慢性心脏病之一。 2、瓣膜关闭不全:心瓣膜关闭时瓣膜口不能完 全闭合,使一部分血液返流。 瓣膜口狭窄:瓣膜开放时不能充分张开,瓣 膜口因而缩小,导致血流通过障碍。 3、受累瓣膜常为二尖瓣,主动脉瓣 4、危害:血液动力学的紊乱(代偿期,失代偿 期),(一)二尖瓣狭窄 1、原因:大多由风湿性心内膜炎 少数由SBE 偶为先天性 2、分类: 轻度 依面积缩小情况 中度 重度 依病变分为:隔膜型 漏斗型 3、血液动力学和心脏变化(见下图),左心房,右心室,左心室,右心房,二尖瓣,三尖瓣,肺循环,体循环,代偿 失代偿,代偿 失代偿,代偿 失代偿,肺淤血 肺水肿,体循环静脉淤血,相对关闭不全,狭窄,(一)二尖瓣狭窄: 左心室未受累,“三大一小”。 X线为梨形心。 听诊心尖区舒张期隆隆样杂音。 (二)二尖瓣关闭不全: 全心受累,X线球形心。 听诊心尖区全收缩期吹风样杂音。 (三)主动脉瓣狭窄: 听诊主动脉瓣区喷射性杂音。 X线靴形心。 (四)主动脉瓣关闭不全:,六、 冠状动脉性心脏病,冠心病的原因: 1、冠状动脉粥样硬化 冠状动脉病中最常见的疾病(9599%),是 AS中对人类威胁最大的疾病。 特点:心壁侧,新月形,管腔偏心性狭窄。 部位:左冠状动脉前降支最高,其余依次 为右主干、左主干或左旋支、后降支。 2、冠状动脉痉挛; 3、冠状动脉炎症;,CHD的表现类型: (一)心绞痛 (二)心肌梗死 (三)冠状动脉性猝死,(一)心绞痛 冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的暂时性的缺血、缺氧所引起的临床综合征。 原因:心肌的缺血缺氧造成酸性产物和多肽 类物质堆积,刺激心内交感神经末梢。 类型: 稳定性心绞痛; 不稳定性心绞痛; 变异性心绞痛;,(二)心肌梗死(MI) 冠状动脉供血中断引起的心肌的坏死,临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类不能完全缓解,并伴有其它表现。 多发于中老年人 MI的冠状动脉因AS而高度狭窄,并多数有复合病变及痉挛。常可累及一支以上的冠状动脉。,1、类型 (1)心内膜下MI 累及心室壁内侧1/3的心肌,并波及肉柱 及乳头肌。 特点:多发性、小灶状坏死(0.51.5cm) 不局于某一支冠状动脉。 环状梗死 严重、弥漫的冠状动脉狭窄是此型MI 的基础。 诱因,(2)区域性MI(透壁性MI) 1)病灶较大大于2.5cm,累及心室壁全 层(2/3以上为厚层梗死)。 2)部位: 左前降支供血区:左室前壁、心尖 部、室间隔前2/3及前内乳头肌,占 MI的50%。 右冠状动脉供血区:左室后壁、室 间隔后1/3及右心室,并可累及窦房 结,占25%30%。 左旋支供血区:左室侧壁、膈面左 房,并可累及房室结,约占15%20%。,2、病理变化 肉眼特点: 6小时后 89小时后 第4天后 23周后 5周后 镜下特点:凝固性坏死; 一部分,另一部分;,3、生化指标 1)心肌细胞内糖原消失(30分钟) 2)肌红蛋白逸出 GOT 3)酶的变化 GPT CPK LDH,4、合并症 乳头肌功能失调:二尖瓣乳头肌,多发生 于MI的3天以内。 心脏破裂:约占MI致死病例的3%13%, 在MI后的2周内,以47天最多见。 室壁瘤:约占MI的10%38%,急性期和 愈合期,多见于左心室前壁近心尖处。 附壁血栓的形成: 急性心包炎:浆液纤维素性炎约占15%。 心源性休克:占MI的1020%。 心律失常:占MI的7595%。
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