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1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗,各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO250mmHg。,定 义,概 述,(一)按动脉血气分类: 型: PaO250mmHg (二)按发病缓急分类: 急性、慢性 (三)按病变部位分类: 中枢性、周围性,分 类,(一)气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2,病 因,(二)肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS (acult respiratory distress syndrome) 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2 (三)肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2,(四)胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2 (五)神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2,发病机制,(一)缺氧、CO2潴留的发生机制,1、通气不足,常产生型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min,PACO2=0.863VCO2/VA,PACO2 PAO2,PACO2 PAO2,肺泡通气量(L/min),2、弥散障碍,常产生I型呼衰 正常弥散量(DL):35ml/mmHgmin 影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。 CO2弥散速度为O2的21倍,3、通气血流(V/Q)比例失调,常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流(真性、功能性) V/Q 无效腔效应 4、肺A-V样分流,常产生I型呼衰 肺泡萎陷,水肿,实变 若分流量30%,吸氧亦难以纠正,发热 寒战 呼吸困难 抽搐,氧耗量,通气功能障碍,低氧血症,5、氧耗量,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压(kPa),肺泡氧分压(kPa),不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,(二)缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,中枢神经系统: PaO2 缺氧对呼吸中枢直接作用是抑制作用 急性:断O2 1020s,抽搐、昏迷;45min不可逆损害。 逐渐缺氧:轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,PaCO2 轻:脑兴奋性、抑制皮质活动 中:皮质下层刺激、皮质兴奋。 兴奋、烦燥不安 重:皮质抑制、CO2麻醉 (PaCO2 80mmHg) CO2麻醉(肺性脑病)型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重:脑水肿,压迫脑血管 脑组织缺氧加重,PaO2 PaCO2 型,HR 心搏量 BP 吸入O2浓度15% HR 8% HR1倍 SaO2 85% CO 75% CO1倍,HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张,肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压,心脏:,PaO2 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气 缓:反射迟钝,通气量增加远少于急性,PaCO2 急性:通气量。吸入气CO21%,通气量1倍;CO24% 通气量2倍;CO212%,呼吸中枢抑制。 慢性:通气量: 呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 pH无明显变化 原发病气道阻力,通气能力,呼吸肌动力衰竭,呼吸:,PaO2 肝细胞受损 ALT 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量 PaO25.3(40mmHg) ,肾血流量,肾功能障碍,组织低氧分压RBC携氧,血粘度,PaCO2 肾血管扩张,尿量 PaCO265,pH,肾血管痉挛,尿量,HCO3-、Na+再吸收,肝、肾、造血系统:,酸碱电解质:,PaO2 代酸 产生能量,无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4钠泵功能障碍K+出,Na+、H+进 乳酸,无机磷(氧化磷酸化过程抑制),PaCO2 急性:对pH影响大 pH:HCO3-/H2CO3 肾 13天,肺 数小时 HCO3-CI-(二者相加常数),(一)呼吸困难:最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性:潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,(二)发绀:缺氧的典型症状 SaO290%,(还原血红蛋白50g/L 发绀) 中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 末梢循环障碍,(三)精神神经症状 缺氧 急性:错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性:智力、定向障碍 二氧化碳潴留: 兴奋、失眠、烦躁 抑制:淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿:PaCO2100mmHg,可保持日常生活 pH7.3 急性:精神症状明显,(四)血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2:皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏,(五)消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰 :单纯PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%,诊断标准,(三)PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力,正常 3545 mmHg。 (四)PH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒:PaCO2 PH7.35 失偿性呼吸性酸中毒:PaCO2 PH7.35,原则: 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素,治 疗,(一)建立通畅的气道,原则:保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下,尽量减少吸氧浓度。 高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35% FlO2=21+4氧流量(L/min),(二)氧疗,1、型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧。 A-V样分流30%,FiO250%,不能纠正,2、型呼衰:通气功能障碍 原则:低浓度给氧 原因: a.中枢化学感受器对CO2反应减低,靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足 VD/VT相对肺泡通气,氧离曲线 吸入不同浓度氧,肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩,提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗 (12L/min10h/d),1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量,CO2生成,(三)增加通气量、减少CO2潴留,b. 适应症 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患,呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变,间质纤维化,肺水肿,肺炎 c. 注意 应用同时:减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物:尼可剂米(可拉明),2、机械通气 a. 神清,轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合,昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开,
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