定义,重症肺炎是指除肺炎常见呼吸系统症状外，尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现。,重症肺炎,可发生于 社区获得性肺炎(community acquired pneumonia，CAP) 医院获得性肺炎 (nosocomial pneumonia，NP或hospital acquired pneumonia，HAP) 以重症监护病房（ICU）里的获得性肺炎和呼吸机相关肺炎 (ventilator associated pneumonia，VAP)常见。 HAP亦常发生于免疫抑制宿主以及其他重危患者。,社区获得性肺炎,重症CAP临床表现,1. 意识障碍 2. 呼吸频率30次/分 3. PaO260mmHg. PaO2/FiO2300 ,需行机械通气 4. 血压90/60mmHg 5. 胸片示双侧或多肺叶受累或入院48h内病变扩大50% 6. 少尿：尿量20ml/h，或80ml/4h，或急性肾衰需透析,呼吸病学分会. 中华结核和呼吸杂志. 1999, 22: 99,重症CAP罹患因素,1. 年龄65岁。 2. 存在基础疾病及相关因素： 慢性阻塞性肺疾病； 糖尿病； 慢性心、肾功能不全； 吸入或易致吸入因素； 近1年内有因CAP而住院史； 精神状态改变； 脾切除术后状态； 慢性酗酒或营养不良。,重症CAP罹患因素,3.体征异常： 呼吸频率30次min； 脉搏120次min； 血压9060mmHg； 体温 40或35； 意识障碍； 存在肺外感染病灶如败血症、脑膜炎。,重症CAP罹患因素,4.实验室和影像学异常 WBC20109L，或4109L，或中性粒细胞计数1109L； 呼吸空气时PaO260mmHg、PaO2/FiO2300，或PaCO250mmHg； 血肌酐(Scr)106mol/L或血尿素氮(BUN)7.1mmol/L； Hb90g/L或红细胞压积(HCT)30； 血浆白蛋白2.5g/L； 败血症或弥漫性血管内凝血(DIC)的证据。如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(PTT)延长、血小板减少； X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。,ATS重症CAP诊断标准,主要标准 1.需要机械通气 2.48h内肺部浸润 增大 50% 3. 脓毒性休克 4. 急性肾衰,次要标准 1.呼吸 30/min 2. PaO2/FiO2250 3. 双肺或多叶受累 4. 收缩压90mmHg 5. 舒张压60mmHg,诊断：1条主要标准或2条次要标准,AJRCCM 2001; 163: 1770 American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine,重症CAP诊断标准,符合1条主要标准或2条次要标准即可诊断为重症肺炎。 具备2条主要标准（机械通气或败血症体征）中1条，或3条次要标准（收缩压90mmHg，多叶病变，PaO2/FiO2250）中2条，作为入住ICU标准。,AJRCCM 2001; 163: 1770,英国胸科学会（BTS）,CAP患者若出现呼吸频率30次/min、舒张压60mmHg、BUN7.0mmol/L和意识障碍中的2条属于重症肺炎，应及时收治ICU。,医院获得性肺炎,HAP诊断标准(1),中华医院管理学会医院感染管理专业委员会制订、由卫生部颁布的医院感染诊断标准中下呼吸道感染的诊断标准,HAP诊断标准(2),临床诊断 入院48小时后发生的肺部浸润，并符合下述两条之一即可诊断。 1. 患者出现咳嗽、痰粘稠、肺部出现湿罗音，并有下列情况之一： （1）发热。 （2）白细胞总数和（或）嗜中性粒细胞比例增高。 （3）X线显示肺部有关性浸润性病变。 2. 慢性气道疾患患者稳定期（慢性支气管炎伴或不伴阻塞性肺气 肿、 哮喘、支气管扩张症）继发急性感染，并有病原学改变或X线胸片显示与入院时比较有明显改变或新病变。,HAP诊断标准(3),病原学诊断 临床诊断基础上，符合下述六条之一即可诊断。 1. 经筛选的痰液，连续两次分离到相同病原体。 2. 痰细菌定量培养分离病原菌数106cfu/ml 3. 血培养或并发胸腔积液者的胸液分离到病原体。 4. 经纤维支气管镜或人工气道吸引采集的下呼吸道分泌物病原菌数 106cfu/ml；经BAL分离到病原菌数104 cfu/ml；或经防污染标本 刷(PSB)、防污染支气管肺泡灌洗(PBAL)采集的下呼吸道分泌物分离 到病原菌，而原有慢性阻塞性肺病包括支气管扩张者病原菌数必须 103cfu/ml。 5. 痰或下呼吸道采样标本中分离到通常非呼吸道定植的细菌或其它特 殊病原体。 6. 免疫血清学、组织病理学的病原学诊断证据。 “colony forming units”。cfu/mL指的是每毫升样品中含有的细菌群落总数。,HAP病情严重度,轻、中症：一般状态较好。早发性发病（入院5天、机械通气4天），无高危因素，生命体征稳定，器官功能无明显异常。 重症：同CAP。晚发性发病（入院5天、机械通气4天）和存在高危因素者，即使不完全符合重症肺炎规定标准，亦视为重症。,呼吸病学分会. 中华结核和呼吸杂志. 1999, 22: 99,内源性感染机制,HAP病原菌与患者自身口咽部乃至胃肠道定植菌有高度同源性。 口咽部定植菌随分泌物吸入下呼吸道并突破机体免疫防御机制引起HAP。,HAP危险因素,宿主 老年人、慢性肺部疾病或其它基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等。 医源性 长期住院特别是久住ICU、人工气道和机械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、糖皮质激素、细胞毒药物和免疫抑制剂、H2-受体阻滞剂和制酸剂应用者。,HAP的临床诊断注意事项,临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低，尤其应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。 粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性，卡氏肺孢子虫肺炎有1020%患者X线检查完全正常。,病原学标本采集,准确的病原学诊断对HAP处理的重要性甚过CAP HAP患者除呼吸道标本外常规作血培养2次 呼吸道分泌物细菌培养尤需重视半定量培养 在免疫损害宿主应重视特殊病原体的检查,病原学标本采集,为减少上呼吸道菌群污染，在选择性病例应采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术。 在ICU内HAP患者应进行连续性病原学和耐药性监测。 不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单孢菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团杆菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核杆菌可以引起HAP的爆发性发病。,小儿重症肺炎,小儿重症肺炎多见于6月-1岁小儿，除一般肺炎所具有的热、咳、喘和肺部罗音外，由于严重缺氧和毒血症，常有全身中毒症状和其他系统受累的表现。凡属下列类型者都为重症肺炎 。,1.心血管型：,主要为心衰表现： a.心率突然180次/分 b.呼吸突然加快，60次/分 c.突然极度烦燥不安，明显发绀，面色灰白，指甲微循环再充盈时间延长。 d.肝脏迅速增大。 e.心音低钝，或有奔马律，颈静脉怒张。 f.少尿或无尿，颜面、眼睑或下肢浮肿。,2.喘憋型肺炎,起病急，严重喘憋，可闻及哮鸣音，烦躁不安，缺氧严重者可呈昏迷状，吃奶饮水发呛，大都不能进食。,3.败血症型,中毒症状严重，如高热，嗜睡或昏迷，不能进食，皮肤可见出血点。,4.胃肠型,纳差，腹泻，呕吐，若发生中毒性肠麻痹，腹胀加重影响呼吸，肠鸣音消失，呕吐咖啡渣样物，血便。,5.神经系统型,a.嗜睡8小时以上，眼球上窜，斜视，凝视。 b.球结膜水肿，前囟紧张。 c.昏迷，昏睡，反复惊厥（高热，低钙除外)。 d.瞳孔改变，对光反射迟钝或消失。 e.中枢性呼吸节律不整或暂停。 f.脑脊液压力增高，细胞数，蛋白正常或偏高。,输液实施原则,为防止输液加重心脏负担，引起心衰。 输液前可给一剂强心针。GS 10ml 西地兰 0.02mgkg （iv 慢） 掌握输液的量、质、速 。,量： 按患儿每日生理需要量计算，以每日60ml/kg为宜。 具体用法: 先给总量的，ivgtt 。如能口服，余量可缓慢口服。如不能口服，则余量亦ivgtt，速度要更慢。如果仅为静脉给药，按每日20mlkg计算。,质： 1.补液宜低张液，以4:1液为佳。配制方法：4份5-10GS + 1份0.9NS。 2.酸中毒宜适当补碱，一次用量为5SB 5mlkg，必要时可重复一次。5SB为重张液,静滴前稀释成1.4的等张液。稀释方法：5份5-10GS + 2份5SB。 3.如发生酸中毒后综合征(纠正酸中毒后，突然发生惊厥，手足抽搐或呼吸改变)，可立即给予10GaGS 10ml加入4:1液中ivgtt 。 4.对强心甙治疗无效的心血管型肺炎，可用0.5硫酸镁治疗。具体用法：25MgSO4 4ml + 5GS 20ml即成，每日总量0.1kg，可连用2-6天。,速：以每小时3-5ml/kg为宜(此时单位时间内进入体内总量=同时间肾成尿量+皮肤不自觉蒸发量，不至引起循环量突然增多而致心衰、肺水肿)，输液时可分三步进行： 1. 4:1液 20ml/kg 2. 1.4SB 15-20ml/kg （8-10gtt/分） 3. 4:1液 20ml/kg （5-7gtt/分）， 胃肠型并发脱水酸中毒者可用2:2:1液纠正，总量比无肺炎的胃肠型患儿少1/3，速度要慢。配制方法：2份5-10GS + 2份0.9NS + 1份1.4SB。,小儿重症肺炎治疗 2007 3 15,重症肺炎治疗,病原菌,抗生素,宿主因素,重症肺炎的抗菌治疗,（一）重症肺炎抗菌治疗的难点与问题,1.特异性诊断困难： 在重症肺炎侵袭性诊断技术的应用常受限制 诊断往往仅是临床上的，特异性很低。 2.病原学检查结果的临床意义不易判定： 在重症肺炎不但难以获取活组织标本，即便可行也往往不可能在肺炎发病时取得，也不可能代表最初的病原体。 经验性抗生素治疗、糖皮质激素应用等常使培养结果及组织学表现变得不可靠。,（一）重症肺炎抗菌治疗的难点与问题,3.抗生素耐药： 使抗生素选择更加困难，疗效难以判断。 体外药敏结果与临床疗效不一致，如何判定体外药敏结果等问题存在困惑。 4.难以克服的宿主因素： 免疫抑制、意识障碍、营养不良和全身衰弱，不能及早撤停机械通气和去除胃管，以及心、肝肾功能损害。 5.感染控制措施不力。,（二）抗菌药运用策略,1、“重锤猛击”与 降阶梯治疗策略,重锤猛击,指在重症HAP获得细菌培养结果之前，应早期给予广谱抗生素联合治疗，尽可能覆盖所有可能的致病菌，如铜绿假单孢菌、鲍曼不动杆菌、MRSA(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌)和产ESBL或Ampc酶的肠杆菌科细菌。 AmpC酶是一类既可由染色体介导，又可由质粒介导的头孢菌素酶，它与质粒介导的超广谱p内酰胺酶(ESBLs)是导致革兰阴性杆菌耐药的最重要的两类酶。,重锤猛击,最初经验性“猛击”治疗应符合下列条件： 1.重症肺炎； 2.高APACH II 评分；(急性生理学和慢性健康状况评分 ) 3.存在危险因素（已接受抗生素治疗、长时间住ICU、机械通气）； 4.老年人。 碳青霉烯类或具有抗假单孢菌活性的-内酰胺类联合氨基糖苷类或喹诺酮类作为推荐方案。,降阶梯治疗,在最初经验性“猛击”治疗后，一旦获得细菌培养结果，尽可能根据临床情况和病原菌的药敏试验结果修改治疗方案，改用针对性强、甚至窄谱的抗菌药物。,“重锤猛击”与降阶梯治疗策略,“猛击”和“降阶梯”实际上是一个整体治疗的两个不同阶段，相当于“经验性治疗”与“目标治疗”。 适用于已有器官功能损害的重症肺炎，威胁生命的肺炎，多重耐药菌和免疫抑制宿主的肺部感染。,2、抗生素干预策略 （策略性换药）,抗生素干预策略（策略性换药