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,心脏的生理,心脏是推动血液循环的动力器官,起着泵血的作用。心脏的泵血功能主要有赖于心肌的四大生理特性,即: 心肌的自律性 兴奋性 传导性 收缩性,心脏起博传导系统,心脏传导系统是由特殊分化的心肌细胞构成,产生并维持心脏正常的节律,保证心房、心室收缩和舒张的协调。 心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、束支、蒲肯野氏纤维。,一、心肌的自律性,一、心肌的自律性 心肌自律细胞具有在没有外来刺激的条件下,自动发生节律性收缩的特性,称为自律性。 生理情况下,心肌的自律性主要表现在特殊传导系统; 在病理情况下,心房、心室工作细胞也可表现有自律性。,(一)心脏的正常起搏点和 潜在起搏点,正常心脏的自律组织包括: 窦房结、结间束、房室交界区(结区除外)、房室束、浦氏纤维。它们每分钟能产生节律性兴奋的次数依次为100、60、50、40、25次左右。 正常情况下,由于窦房结细胞的自律性最高,其兴奋按一定顺序传播,促使其他部位的自律组织和房、室肌除极化,产生与窦房结一致的节律性活动,所以窦房结是控制心脏活动的正常起搏点,又称主导起搏点。 其他部位的自律组织虽有起搏能力,但正常时它们只起传导兴奋的作用,而并不表现出自身的节律性,称之为潜在起搏点。 在异常情况下,如窦房结的兴奋频率下降、下传受阻或潜在起搏点的自律性增高时,潜在起搏点即可取代窦房结起搏,形成异位起搏点。,(二)决定和影响自律性的因素,主要有; 最大舒张电位水平, 四相除极化速度 阈电位水平。,二、心肌的兴奋性(应激性),所有心肌细胞和神经、骨骼肌细胞一样,都是可兴奋组织,都具有在受刺激时产生反应能力的特性,表现为:电生理的变化和机械性收缩,称兴奋性或应激性。,(一)兴奋性的周期性变化,心肌细胞在每次兴奋后,由于膜电位发生一系列变化,其兴奋性发生相应的变化,这种兴奋性的变化, 在快反应细胞(心房肌及心室肌细胞、心房传导组织、房室束和浦氏纤维网组织)既依赖于电压,同时也依赖于时间; 慢反应细胞(窦房结自律细胞和房结区、结希区的自律细胞,以及结区细胞)的变化则主要依赖于时间。,1绝对不应期和有效不应期 心肌细胞发生一次兴奋后,从动作电位的“0”时相(除极)开始到复极“3”时相膜电位降到-55mV这一段时间内,无论用多强的刺激,也不引起它发生反应,此称绝对不应期。 在绝对不应期之后从-55mV到-60mV的短时间内,如有足够强度的刺激可引起心肌细胞发生部分除极化,即局部兴奋,但不能引起动作电位,这段时间内称有效不应期, 也有人将此两期合称为有效不应期,即由动作电位的“0”时相开始到复极“3”时相膜电位恢复到-60mV这段时间,无论给予多么强的刺激,都不能再引起扩布兴奋。 有效不应期的产生,是由于在此期内,膜电位绝对值太低,Na+通道完全失活(绝对不应期)或刚刚开始复活(有效不应期),还远没有恢复到再被激活的缘故。,2相对不应期 在有效不应期之后,膜电位从-60-80mV, 这段时间内,复极化大部分完成,给予阈刺激,心肌仍不能产生动作单位,但给予阈上刺激时则可产生扩布性兴奋,此期称相对不应期。 因为此期膜电位绝对值仍低于静息电位,这时Na+通道已经逐渐复活,但尚未完全复活,强刺激只引起部分快通道开放,故心肌细胞的兴奋性仍低于正常,引起兴奋所需的刺激阈值高于正常。 此期兴奋“0”时相的幅度和速度都比正常为小,兴奋的传导也比较慢,更易发生递减传导,以致产生传导阻滞。,3超常期 在复极完毕前不久,膜电位由-80mV恢复到-90mV这段时间,Na+通道基本复活,同时膜电位距阈电位的差距较小,故兴奋性高于正常,用较低于阈值刺激,也能引起扩布性动作电位,故称超常期。 不过此期间膜电位绝对值仍比正常静息电位低,Na+通道开放能力仍未恢复正常,故此期产生的动作电位“0”时相除极化的幅度和速度,以及兴奋传导速度仍然低于正常。,(二)决定兴奋性的因素 有静息电位的水平 阈电位水平。,(三)兴奋性改变与心律失常,1不应期 各种生理的、病理的或药物的因素均可影响心肌的不应期,并使其兴奋性发生改变。但各不同部位的心肌其不应期的改变亦不同,因此有的可导致心律失常,有的则可终止心律失常。 心率加速时,快反应细胞的不应期随心率的加快而缩短,而房室交界区慢反应细胞的其不应期缩短则不明显,故容易在此处发生传导阻滞; 快反应细胞的不应期延长 则可阻断折返激动而消除心律失常。 迷走神经可使心房肌的不应期缩短,使房室交界区的不应期延长,这种相邻心肌不应期的差异,易形成折返激动而导致心律失常。,2易损期 心脏在相对不应期之初,有一短暂的电学上不稳定的时期,称易损期(Vulnerable Period),又称易颤期。 此期约在体表心电图波的升肢到达顶峰前30ms的时间内。但其时间长短个体差异很大,有的仅1020ms,而另一些人可达4050ms。 易损期可能由于兴奋开始恢复之初,细胞群之间兴奋性恢复的快慢先后差别大,使兴奋性、不应期和传导性处于很不一致的电异步状态。此时若给以强刺激或者有过过早搏动的发生,则很容易发生折返或单向阻滞而导致严重心律失常。,三、心肌的传导性,所有的心肌细胞都有传导兴奋的能力,称心肌的传导性。 某一部位的细胞受到刺激时,其膜电位迅速降低,邻近的未被兴奋的细胞则保持其原有的膜电位,故在兴奋和未兴奋的细胞间产生了电位差,形成了局部电流。这个电流可使未被兴奋的细胞除极,这样就导致动作电位扩布。若这种扩布沿细胞连续地扩展,便形成兴奋的传导。,心肌细胞间的兴奋传导是通过局部电流实现的。 传导速度在心脏各个部位是不一致的,它取决于细胞的形态和电生理特性, 浦氏纤维的传导速度最快,可达24m/s; 房室结最慢,为0.020.2m/s; 心房和心室肌细胞传导速度分别约为0.4m/s和1m/s。 由于各种心肌细胞的传导性高低不等,因此,兴奋在心脏各部分传播所需的时间各不相同。兴奋从窦房结开始传播到心室外表面为止,共约0.22s。其中心房内传导约需0.06s,房室交界区传导约需0.1s,而心室内传导约需0.06s。 同一类心肌细胞,其传导性主要由下列因素决定: 动作电位的幅度和除极速度; 膜电位水平; 阈电位水平; 邻近部位膜的兴奋性。,四、心肌的收缩性,心肌接受一次阈上刺激有发生收缩反应的能力,称心肌的收缩性, 它是以肌丝滑动为基础的机械特性。就收缩性质和收缩原理看,心肌与骨骼肌是基本相同的,但心肌有它自己的特点。 1“全”或“无”方式的收缩;2不发生强直收缩;心脏收缩对外源性Ca2+依赖性大, 1“全”或“无”方式的收缩 当刺激达到阈强度时,整个心房或心室就以“全”的方式进行收缩,也就是发生最强的收缩。如果刺激达不到阈刺激,心肌就不发生收缩,也就是“无”的表现。,2不发生强直收缩 由于心肌细胞的有效不应期很长,相当于心肌收缩的整个收缩期连同舒张早期,因此,心肌只有在前次兴奋所引起的收缩完毕并开始舒张时,才可能接受新的刺激而产生第2次收缩。 这样,心肌就不会发生完全强直收缩,而始终保持收缩与舒张相交替的节律性活动,从而使心脏的射血和充盈有可能正常进行。,3心脏收缩对外源性Ca2+依赖性大 心肌细胞的肌质网终末池不像骨骼肌那样发达,Ca2+的储备量较少,而且Ca2+从肌质网贮库释放需要细胞外Ca2+ 进入胞浆来触发。因此,血钙浓度的变化对心肌收缩有较大影响。 在一定范围内,血钙浓度升高,心肌细胞兴奋过程中(平台期) Ca2+ 内流增加,心肌收缩增强; 低血Ca2+时,心肌收缩减弱。 无Ca2+的实验环境或因缺氧、代谢障碍等因素使慢通道受抑制时,Ca2+内流显著减少,心脏可有兴奋(电活动),但不发生收缩,这种现象称为“兴奋收缩”脱耦联或“电机械”分离。,以上所述心肌的生理特性中,前三项与心电产生和心律失常关系密切。有关心脏电生理详见本书第二章心脏电生理学基础。,
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