资源预览内容
第1页 / 共71页
第2页 / 共71页
第3页 / 共71页
第4页 / 共71页
第5页 / 共71页
第6页 / 共71页
第7页 / 共71页
第8页 / 共71页
第9页 / 共71页
第10页 / 共71页
亲,该文档总共71页,到这儿已超出免费预览范围,如果喜欢就下载吧!
资源描述
第十三章 心功能不全,目 录,心血管疾病,心血管疾病,心血管疾病,人类“第一杀手”,心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,(Concept of heart failure),心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭 患者出现明显的症状和体征,属于心功能不全的失代偿阶段。,第一节 心力衰竭的病因与诱因,一、病因,(一)原发性心肌舒缩功能障碍,原发性弥漫性心肌病变,能量代谢障碍,(二)心脏负荷过度,压力负荷过度 左:高血压,主动脉病变 右:肺动脉高压 容量负荷过度 左:主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右:肺动脉瓣和三间瓣关闭不全,二、诱因,(一)感染,发热时,代谢增加,加重心脏负荷; 心率加快,既加剧心肌耗氧,又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧; 内毒素直接损伤心肌细胞; 若发生肺部感染,则进一步减少心肌供氧。,(二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱,酸中毒 H+与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放Ca2+ 高钾血症,(三)心律失常 房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍; 舒张期缩短,冠脉血流不足,心肌缺血缺氧; 心率加快,耗氧量增加,加剧缺氧。,(四)妊娠与分娩,血容量增加,(五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭,一、 根据心力衰竭的发病部位,左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭,第二节 心力衰竭分类,二、 根据心力衰竭的发生速度,急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure),三、 根据心输出量的高低分,低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure),低输出量 型心衰,高输出量 型心衰前,高输出量 型心衰,正常心 输出量,正常人,轻度心力衰竭:安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。 中度心力衰竭:轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。 重度心力衰竭:安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。,四、 根据心力衰竭的严重程度分,第三节 心功能不全时机体的代偿,一、心脏的代偿方式,(一)功能代偿,心率加快:交感神经兴奋,紧张源性扩张:心室容量加大并伴有收缩力增强,肌源性扩张:心肌拉长不伴有收缩力增强,压力感受器效应: 心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦心迷走, 交感 容量感受器效应: 心力衰竭心房淤血容量感受器交感神经 化学感受器效应:缺氧心率,心率加快的机制:,心率加快的意义:,动员迅速,见效快迅速,贯穿始终; 一定程度的心率加快可以增加心输出量;,代偿作用局限。 当心率过快时(180次/分)增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期,心脏充盈不足、冠脉血流量减少。,心脏扩张,Frank-Starling定律,(二) 结构代偿,向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下,心肌纤维呈并联性增生。 离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下,心肌纤维呈串联性增生。,作用缓慢、持久 心肌总收缩力增强,有利于维持心输出量。 向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大,但二者均可增加心脏作功和心输出量,使心功能在相当长的时间内处于稳定状态,不发生心力衰竭。,代偿作用局限:肥大心肌的生长具有不平衡性,因此当心肌过度肥大超过某种限度时,则发生由代偿向衰竭的转化。,心肌肥大的意义:,二、心外代偿,(一)血容量增加(Blood volume increase),肾小球滤过率降低 肾小管重吸收钠水增加,肾血流重新分布: 肾小球滤过分数增加: 促进钠水重吸收的激素增多, 抑制钠水重吸收的物质减少,(二)血流重分布(Redistribution of blood) 肾血管收缩明显,血流量显著减少,其次是皮肤和肝,(三)红细胞增多(Increase of red blood cells),(四)组织细胞用氧能力增强(Increased use of oxygen) 细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强,线粒体的数量增多,,三、神经-体液的代偿,交感肾上腺髓质系统激活 心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 钠水潴留、回心血量增加,心肌重构(myocardial remodeling) 由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化,使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。,心肌组织中的胶原: 型胶原:80% 型胶原:20% 胶原增加使心肌顺应性降低,肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF),正常心肌细胞不能产生TNF-, 严重心力衰竭患者血浆中TNF-升高。,内皮素(endothelin,ET),在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中ET-1水平会显著升高,ET-1水平与血液动力学损伤程度具有相关性。,加重心肌缺血和心脏负荷; 促使心肌肥厚。,第四节 心力衰竭的发病机制,一、正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 肌球蛋白 肌动蛋白,收缩蛋白的病理损害: 缺血、缺氧、毒物使其变性,功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低,调节蛋白 原肌球蛋白,肌钙蛋白 缺血、缺氧、毒物使其变性坏死 H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合,阻断兴奋收缩耦联,Ca2+ 酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运,ATP 生成减少或利用障碍,心肌兴奋收缩耦联,心肌收缩性减弱 心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性,一、心肌收缩性减弱,(一)收缩相关蛋白质的破坏,缺血、缺氧 感染、中毒,心肌细胞坏死,收缩蛋白分解破坏,氧化应激 细胞因子 钙超载 线粒体功能异常,心肌细胞凋亡,(二)心肌能量代谢紊乱,能量生成障碍 最常见的原因: 心肌缺血缺氧,肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降,原因是 V1 型转变为 V3 型。,1)ATP水解供能减少; 2)Ca2+转运异常 3)细胞内Na+堆积; 4)收缩蛋白合成障碍,能量利用障碍,(三)心肌兴奋-收缩耦联障碍,心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程,Ca2+起着至关重要的中介作用。,1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍,肌浆网Ca2+摄取能力 心肌缺血缺氧,ATP供应不足,肌浆网 Ca2+泵活性减弱。 收缩后的心肌不能充分舒张,影响心室充盈,肌浆网Ca2+储存量 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多,不利于肌浆网的钙储存。 心肌收缩力减弱,肌浆网Ca2+释放量 心衰时Ry receptor蛋白及其mRNA均减少,2. 胞外Ca2+内流障碍,1,2,钙离子内流的两条途径:,两种钙通道:,交感神经兴奋,Na+ -Ca2+交换体,在膜内电位为正时打开 作用方向: 3个Na+向外 1个Ca2+向内,心衰时Ca2+内流受阻原因 内源性儿茶酚氨减少,肥大的心肌细胞膜-受体密度相对减少, Ca2+通道受阻 酸中毒: 降低跨膜电位 降低受体对儿茶酚氨敏感性 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流,3.肌钙蛋白结合Ca2+ 障碍 心肌缺血时, H+增多 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 肌浆网对Ca2+亲和力增大,(四)病理性心肌肥大向衰竭的转化,心肌重量的增加与心功能增强不成比例 心肌生长速度与交感神经 肥大心肌细胞与线粒体 肥大心肌与毛细血管 肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低 肥大心肌肌浆网Ca2+处理障碍,三、心肌舒张功能障碍,心脏舒张功能异常与心衰的关系 妨碍心脏舒张充盈,减弱Starling效应 影响冠脉舒张期灌流 导致肺淤血、肺水肿,妨碍肺部气体交换,Ca2+复位延缓 Ca2+泵活性降低 肌球肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少, 收缩末期心室构型改变产生舒张势能 主动脉瓣关闭后,主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈,ventricular compliance 是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。 扩张受限,影响心室充盈 舒张末压力增大导致肺淤血,心室顺应性降低:室壁增厚、纤维化,四、心脏各部舒缩活动的不协调性,1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性 2、同一心室心肌梗死区域性分布,导致心室活动不协调,第五节 心功能全时临床表现的病理生理基础,心输出量不足,肺循环淤血,体循环淤血,(一)呼吸困难,劳力性呼吸困难,端 坐 呼 吸,夜间阵发性呼吸困难,一、肺循环淤血,轻度心力衰竭患者,仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失,重症心力衰竭患者,在安静时感到呼吸困难,甚至不能平卧位,故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度,左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者,常在入睡后突然感到气闷而惊醒,并立即作起喘气和咳嗽,劳力性呼吸困难发生的机制,体力活动时,回心血量增多,加重肺淤血;肺顺应性降低通气做功增加,呼吸困难; 心率加快,使心脏舒张期缩短,由肺回流到左心室的血量减少,加重肺淤血; 需氧量增加,但因心力衰竭时机体缺氧,CO2潴留,刺激呼吸中枢,使呼吸加深加快,出现气急。,端坐呼吸发生的机制,.端坐位时,受重力影响,机体下端血流回流减少,减轻肺淤血和水肿; 膈肌下移,使胸腔容积变大,肺容易扩张; 下肢水肿液吸收入血减少,使血容量降低,减轻肺淤血。,夜间阵发性呼吸困难发生的机制,平卧位时下半身静脉回流增多,而且下肢水肿液回流入血增多,加重肺淤血、水肿; 入睡后迷走神经兴奋性升高,使支气管收缩,气道阻力增大; 熟睡时神经反射敏感性降低,只有当肺淤血比较严重时,动脉血氧分压降到一定水平后,才能刺激呼吸中枢,引起突然发作的呼吸困难。,(二)肺水肿,1、肺毛细血管压升高,2、肺毛细血管壁通透性增高,二、体循环淤血,主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 心性水肿,三、心输出量不足,(一)心脏泵血功能降低,射血分数 (ejection fraction, EF)降低 每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。,心输出量 (cardiac output, CO)减少 心脏指数 (cardiac index,CI) 降低 是指单位体表面积的每分心输出量。,(二)主要表现 皮肤苍白或发绀 疲乏无力 尿量减少 心源性休克,一、积极防治原发病,消除病因 二、改善心脏舒缩功能 三、减轻心脏前后负荷 四、控制水肿,第六节 心功能不全防治的病理生理基础,患者女性,53岁,农民,1991年7月27日入院。心慌、气短16年,近10天加重,伴有发热,咳痰,呕吐。,22年前曾患风湿性心脏病,无肾炎、肝炎、结核等病史,无过敏史。体检:体温39,脉搏116次/分,呼吸28次/分,血压13.3/9.3kPa(100/70mmHg)。发育正常,营养欠佳,声音嘶哑,呼吸急促,端坐位,口唇发绀,眼睑水肿,咽部红肿,扁桃体肿大,颈静脉怒张,四肢末端轻度发绀,两肺散在大小水泡音及痰鸣音,心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm,心界向左扩大,心率120次/min,节律不整,心音强弱不等,心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。,肝肋下3.2cm,剑突下4.5cm,质地中等,触痛明显。肝颈静脉回流实验阳性,脾在肋下2.5cm,腹部移动性浊音阳性,双下肢凹陷性水肿(+)。,实验室检查:RBC 4.801012/L,WBC 12.8109/L,中性细胞 85、嗜酸性细胞2、淋巴细胞13,Hb110g/L,血小板80109/L。血沉 26mm/h,抗“O”500单位。 PaO210.8kPa(81mmHg),PaCO28kPa(
收藏 下载该资源
网站客服QQ:2055934822
金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号