资源预览内容
第1页 / 共99页
第2页 / 共99页
第3页 / 共99页
第4页 / 共99页
第5页 / 共99页
第6页 / 共99页
第7页 / 共99页
第8页 / 共99页
第9页 / 共99页
第10页 / 共99页
亲,该文档总共99页,到这儿已超出免费预览范围,如果喜欢就下载吧!
资源描述
第三篇 循环系统疾病,第八章,心脏瓣膜病 (Valvular Heart Disease),讲授目的和要求,掌握本病的常见瓣膜病变,病理解剖、病理生理,临床表现及诊断、方法。 熟悉本病常见的鉴别诊断、并发症、治疗原则及手术适应症。 3 了解本病在我国发病趋势,瓣膜病检查方法的进展。,学时数:2学时,三尖瓣,肺动脉瓣,主动脉瓣,二尖瓣,心脏解剖结构,风湿性心脏瓣膜病 非风湿性心脏瓣膜病,心脏瓣膜病,粘液样变性 老年性瓣膜 钙化 先天畸形,心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常,导致瓣口狭窄及(或)关闭不全。二尖瓣最常受累,其次为主动脉瓣,风湿性心脏病(rheumatic heart disease) 简称风心病,是风湿性炎症过程所致瓣膜损害,主要累及40岁以下人群。 瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多,第一节 二尖瓣疾病 二尖瓣狭窄,二尖瓣装置: 二尖瓣环 二尖瓣前后瓣叶 腱索 乳头肌,二尖瓣狭窄(mitral stenosis)的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史,但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25,二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40,主动脉瓣常同时受累,病因和病理,风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合,使二尖瓣狭窄: 瓣膜交界处黏连 瓣膜游离缘黏连约占15% 腱索黏连融合占10% 余为以上部位的复合病变 上述病变导致二尖瓣开放受限,瓣口截面积减少,病理生理 二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房 压的影响。 二尖瓣开口面积 左房室跨瓣压差 左房压 正常 46cm2 0(舒张期 ) 正常 轻度狭窄 1.52.0cm2 轻度升高 轻度升高 中度狭窄 1.01.5cm2 中度升高 中度升高 重度狭窄 20mmHg 25mmmHg 测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度,二尖瓣狭窄病理生理机制:,二狭,左房压 力增高,左房 增大,肺动脉 高压,右心室增大 与右心衰竭,二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于: 升高的左心房压被动后向传递; 左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩(反应性肺动脉高压); 长期严重的二尖瓣狭窄,持续的肺小动脉收缩,最终导致肺血管床器质性闭塞 重度肺动脉高压可引起右室肥厚,右室增大,三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭,临床表现,一、症状 (一)呼吸困难:劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困 难和端坐呼吸急性肺水肿 (二)咯血: 突然大量咯血(重度二狭); 血性痰或痰中带血丝; 大量粉红色泡沫状痰(急性肺水肿); 肺梗死伴咯血 (三)咳嗽 (四)声嘶:扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经,二、体征 “二尖瓣面容”(双颧绀红) (一)二尖瓣狭窄的心脏体征 心尖搏动正常或不明显 舒张期震颤 心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音,提 示前叶柔顺、活动度好 心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂 音,局限,不传导,第一心音亢进,常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升,(二)肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时,在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音,称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时,三尖瓣区闻及SM,吸气时增强,风心病二狭,瓣口面积1.2cm2,实验室检查,一、X线检查 左房大,可见双房影、肺淤血、右室大,“二尖瓣型心脏”。,二、心电图 重度二狭可有“二尖瓣型P波”,P波宽度 0.12s,伴切迹,QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚,三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M型: 二尖瓣城墙样改变(EF斜率降低,A峰消 失),后叶向前移动及瓣叶增厚 二维:可显示狭窄瓣膜的形态和活动度,测绘 二尖瓣口面积 Doppller:测得二尖瓣血流速度计算跨瓣压差、 瓣口面积,M型见“城垛样”改变,二维超声:,二维: 胸骨旁左室短轴切面,二尖瓣呈鱼口样改变,舒张期瓣口面积1.1cm2,四、心导管检查 手术或介入治疗前做心导管检查, 测PCWP、LVEDP以确定跨瓣压差, 计算瓣口面积。,诊断和鉴别诊断,心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大,一般可诊断二尖瓣狭窄,UCG检查可确诊。 心尖区舒张期杂音尚见于如下情况,需鉴别: 经二尖瓣口的血流增加:严重二尖瓣反流,大量左 右分流先心病等 AustinFlint杂音: 见于严重主动脉瓣关闭不全 左房黏液瘤: 舒张期杂音随体位改变,其前有肿瘤 扑落音,并发症 心房颤动 相对早期的常见并发症,可使心排血量 减少 20%,可引起栓塞等疾病。 急性肺水肿 重度二尖瓣狭窄的严重并发症 栓塞 20%的患者可发生体循环栓塞。心房颤动、 大左心房(直径大于55mm)、栓塞史或心排 血量明显降低为体循环栓塞的危险因素 右心衰 晚期并发症。 感染性心内膜炎 较少见。 肺部感染 常见。,治疗,一、一般治疗 预防风湿活动 苄星青霉素120万U,每4周肌注一次。 预防感染性心内膜炎 (见本篇第十章) 无症状者避免剧烈体力活动 定期(6-12个月)复查。 呼吸困难者应减少体力活动 限制钠盐摄入,口服利 尿剂,避免和控制诱发急性肺水肿的因素,如急性 感染、贫血等。,二、并发症的处理 大量咯血 应取坐位,用镇静剂,静脉注射利尿剂,以 降低肺动脉压。 急性肺水肿 处理原则类似急性左心衰竭所致的肺水肿。 预防栓塞 右心衰 限制钠盐摄入,应用利尿剂。,心房颤动 目的:争取恢复和保持窦性 心律,控制心室率,预防栓塞 急性发作伴快速心室率 如血流动力学稳定,药物复律或控制心室率 如血流动力学不稳定,立即电复律 慢性心房颤动: 有转律条件 可药物复律或电复律 无转律条件 控制心室率 抗栓治疗,三、介入和手术治疗 为治疗本病的有效方法。 当二尖瓣口有效面积1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时,应采用介入或手术方法扩大瓣口面积,减轻狭窄。 肺高压明显,即使症状轻,亦需尽早干预。 1.经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV) 2.闭式分离术 3.直式分离术 4.人工瓣膜置换术 根据病变类型及适应证选择相应方法。,临床极少应用,经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV) 为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。有血栓或房颤患者 术前需抗凝,术后严重并发症少。可取代外科闭式分离术。,人工瓣膜置换术 适应证为: 严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离者; 二狭合并二尖瓣关闭不全者,联合瓣膜病变 手术时机: 有症状而无严重肺动脉高压时。 严重的肺动脉高压增加手术风险,预后,在未开展手术治疗的年代,从发生症状到完全致残平均7.3年,手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率。,二尖瓣关闭不全,病因和病理 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)和左心室的结构和功能完整,其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全(mitral incompetence),一、瓣叶 1. 风湿性损害最为常见 2. 二尖瓣脱垂 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂,二、瓣环扩大 1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2. 二尖瓣环退行性变和钙化 三、腱索 先心性或获得性腱索病变(过长、断裂缩短或融合) 四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因(脓肿、肉芽肿及淀粉样变等),病理生理,一、急性 收缩期左室血左房左房压,舒张期肺血及左房血左室,左室来不及代偿LVEDP肺淤血急性肺水肿。继之可导致肺动脉高压右心衰。 二、慢性 左室对慢性容量负荷增加代偿左室扩大左房扩大左心衰。继之可导致肺动脉高压右心衰。,二尖瓣狭窄,病理生理 : 左房、左室容量负荷过重 二尖瓣关闭不全 心室排血量降低,二 尖 瓣 关 闭 不 全,二尖瓣,临床表现 一、症状 (一)急性 轻度反流仅有轻微劳力性呼吸困难。严重反流导致急性左心衰、急性肺水肿、心源性休克。 (二)慢性 轻度二闭可无症状。严重二闭可逐渐出现症状。 风心病 无症状期较二狭长,急性肺水肿和咯血较 二 狭少见。一旦出现症状发展较快。 二尖瓣脱垂 多无症状,或仅有胸痛、心悸、头晕、 体位性晕厥、焦虑等。严重二尖瓣关闭不全晚期出现左心 衰,二、体征 (一)慢性 心尖搏动呈高动力性,左室增大时向左下移位。 第一心音减弱。 心尖区全收缩期(3级以上)吹风样杂音,向左 腋下传导(多不伴震颤)。后叶异常,杂音向胸 骨左缘和心底部传导 二尖瓣脱垂为收缩中期喀喇音后收缩晚期杂音。 腱索断裂为收缩期海鸥音或音乐音。 P2亢进伴分裂。,(二)急性 心尖搏动呈高动力型。 P2亢进伴分裂。 心尖区收缩早中期杂音。,二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显,并向左腋下和左肩胛下区传导,实验室和其他检查 X线检查 急性者 心影可正常,或左房大伴明显肺淤血、 肺水肿征。 慢性者 常见左房、左室大及肺淤血、肺水肿征。 心电图 急性者 可正常,窦速常见。 慢性者 可见左房大与左室大的表现。 超心声动图 彩色多普勒血流显像可明确二闭,且半定量返流 程度,左房内最大射血面积4cm2轻度返流,4- 8cm2中度返流,8cm2为重度返流 二维超声可显示二尖瓣结构的形态特征(病因)。 核素心室造影 可测定左心室收缩、舒张末容量和休息、运动射 血分数,以判断左心室收缩功能。(LV/RV心搏量) 左室造影 观察收缩期造影剂返流入左房的量,半定量金标准,彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束,二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图,诊断及鉴别诊断 1 诊断 急性 主要根据病因(如二尖瓣脱垂、感染性心内膜 炎、急性心肌梗死、创伤及人工瓣膜置换术) 与临床表现(突然发生呼吸困难,心尖区出现 收缩期杂音,X线心影不大而肺淤血明显)。 慢性 根据典型杂音伴左房室大可诊断。确诊有赖超 声心动图。,2 鉴别诊断 需与以下收缩期杂音相鉴别: 三尖瓣关闭不全 全收缩期杂音,在胸L4-5肋间最清楚,伴 颈静脉收缩期搏动和肝收缩期搏动。 室间隔缺损 全收缩期杂音,在胸L4、5、6肋间最清 楚,不向腋下传导,胸骨旁有震颤。 胸骨左缘收缩期喷射性杂音 生理性;高动力循环或高心搏量的功能性 杂音;左或右室流出道梗阻。,并发症,心房颤动 可见于3/4的重度二闭患者。 感染性心内膜炎 较二尖瓣狭窄常见 体循环栓塞 左房扩大、慢性房颤患者较二狭少见 心力衰竭 急性者早期出现,慢性者晚期发生 猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全的患者,治疗,一、急性 治疗目的是降低肺静脉压,增加心排血量和纠正病因。 内科 为手术前过渡性治疗 尽可能在床旁Swan-Ganz导 管血流动力学监测指导下进行。硝普钠通过扩张 小动脉,降低心脏前后负荷,减轻肺淤血,减少 返流,增加心排血量。利尿剂可降低心脏前负荷。 外科 为根本措施 视病因、病变程度、返流程度和对 药物治疗的反应,采取紧急、择期或选择性手术。,二、慢性 内科治疗 1 预防感染性心内膜炎、风心需预防风湿热。 2 无症状、心功能正常者无需治疗,但应定期随访。 3 房颤治疗(同二狭)。维持窦性心律不如二狭重要。 4 心衰治疗 限制钠盐、利尿剂、ACEI、B-block、洋地黄。 外科治疗 恢复瓣膜完整性的根本措施。应在发生不可逆的左心室功能不全之前施行,否则预后不佳。,手术适应证: 重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHA或级 心功能NYH
网站客服QQ:2055934822
金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号