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,超敏反应,第十七章,hypersensitivity,目的与要求,掌握:超敏反应的概念、分型, 各型的特点及临床常见疾病 型超敏反应机制及其防治原则,熟悉:、型超敏反应机理,了解:、型超敏反应的防治原则,超敏反应是指机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱和/或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答,又称变态反应或过敏反应。,概 念,分 型,根据发生机制和临床特点分为: I 型超敏反应(速发型) II 型超敏反应(细胞毒型) III 型超敏反应(免疫复合物型) IV 型超敏反应(迟发型),第一节 I 型超敏反应,(type hypersensitivity),I 型超敏反应的特点:, 由IgE抗体介导; 发生迅速,消退迅速; 通常只引起机体生理功能紊乱; 具有明显的个体差异(遗传、环境)。,一、参与反应的物质,IgE及受体,吸入性变应原 花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛,药物 青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物,食入性变应原,1、变应原(Allergen),酶类物质 Der p1 木瓜蛋白酶 枯草杆菌蛋白酶,2. IgE 抗体,IgE为亲细胞性抗体,通过 其Fc段与肥大细胞和嗜碱 性粒细胞表面FcR I 结合, 使机体处于致敏状态。,来源:主要由鼻咽、扁桃体、气管及 胃肠道等处粘膜固有层淋巴组织中浆 细胞合成。正常人血清中IgE水平极低。,IgE,3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞,分布 肥大细胞: 血管、神经周围及皮下 嗜碱性粒细胞: 外周血 * 细胞生物学特征 1)表面均表达高亲和力FcR I; 2)胞质内含嗜碱性颗粒; 3)变应原与细胞表面的IgE结合后, 可介导肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗 粒,释放活性介质。,肥大细胞,参与I型超敏反应的细胞,嗜硷性粒细胞,嗜硷性颗粒,嗜酸性粒细胞,(二)发生机制,1致敏阶段 2发敏阶段,3. 效应阶段,1机体致敏,变应原初次刺激机体 细胞产生特异性IgE IgE F段与肥大细胞和嗜碱粒细 胞表面FR I 结合 机体处于致敏状态,IgE,肥大细胞,致敏阶段,2发敏阶段,相同变应原再次进入机体 与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面2个或以上IgE抗体结合,并与FR I 交联形成复合物 脱颗粒 释放生物活性介质 作用于效应组织和器官 局部或全身发生过敏反应,I 型超敏反应发生的机制(一),储存的介质 新合成介质,肥大细胞,变应原初次进入机体,同一变应原再次进入机体,B细胞,mIg,IgE结合到靶细胞表面,生物活性介质释放,来源:活化的肥大细胞和嗜碱粒细胞 分类: 预先存在的介质:组胺、激肽原酶、 嗜酸粒细胞趋化因子等。 新合成的介质:白三烯、前列腺素 D2、血小板活化因子等。,3、效应阶段,平滑肌痉挛: 气管、支气管、 胃肠道平滑肌 小血管扩张, 毛细血管 通透性增加 粘膜腺体分泌增加,全身性 (过敏性休克),呼吸道 (哮喘、过敏性鼻炎),消化道 (过敏性肠炎),皮肤 (荨麻疹),(三) 常见的I型超敏反应性疾病,1.过敏性休克 (1)药物过敏性休克 (2)血清过敏性休克 2.呼吸道过敏反应:支气管哮喘、变 应性鼻炎 3.消化道过敏反应 4.皮肤过敏反应,医学免疫学,上海第二医科大学免疫教研室,*水土不服,(四)型超敏反应防治原则,1.找出变应原,避免接触 (询问病史、皮肤试验) 2.特异性脱敏疗法,脱敏治疗,3药物防治 (1)抑制生物活性介质合成和释放 (2)竞争靶细胞受体的药物及生物 活性介质拮抗剂 (3)治疗过敏性休克的药物 (4)免疫新疗法,抗体参与(IgG、IgM),补体参与,血清中的抗体IgG、IgM与自身组织细胞 上的抗原结合,细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、 巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解(细胞 毒型)。,第二节 II 型超敏反应,主要特点,一、 发 生 机 制 1靶细胞及其表面抗原 正常组织细胞、改变的自身组织细胞、吸附有外来抗原/半抗原及免疫复合物的自身组织细胞; 2. 抗体: IgG、IgM 等,(一) 靶细胞及其表面抗原,靶细胞,正常组织细胞 改变的自身组织细胞 被抗原或抗原表位修饰的自身组织细胞,共同抗原,3、抗体、补体和效应细胞的作用,激活补体,溶解靶细胞 激活吞噬细胞,发挥调理作用 激活NK细胞,发挥ADCC作用,临床常见的II 型超敏反应性疾病,1、输血反应:ABO血型不符,2、新生儿溶血:母子间Rh血型不符,3、肺出血-肾炎综合征,6、甲状腺功能亢进:Graves病。产生针对甲状腺细胞表面促甲状腺激素(TSH)受体的自身抗体,4、抗基底膜型肾小球肾炎和风湿性心肌炎,5、药物过敏性血细胞减少症:半抗原型、自身抗体型和免 疫复合物型,5,免疫复合物病 (Immune complex disease,ICD),III型超敏反应,中等大小可溶性免疫复合物沉积于全身或局部毛细血管基底膜后,通过激活补体和在血小板、白细胞参与下,引起沉积局部组织损伤等一系列炎症性病变。,主 要 特 点,可溶性抗原与血清中的抗体(IgG、IgM)形成免疫复合物(IC),IC在一定条件下 沉积于全身或局部血管壁间隙或组织间隙,沉积的IC激活补体与白细胞,引起的组织损伤(血管炎)或临床疾病,C3a C5a,肥大细胞,血小板,补体,抗体,抗原,内皮细胞,复合物,血管活性胺,基底膜,血管壁,1,*1 补体的作用 (过敏毒素 C3a,C5a),(二).抗原抗体复合物沉积后引起的组织损伤,内皮细胞,基底膜,血管壁,C5a,血小板凝聚,免疫复合物沉淀,趋化,活性酶,微血栓形成,2,*2 中性粒细胞的作用 (浸润, 释放酶),*3 血小板的作用 (释放血管活性物质,微血栓),临床常见的III 型超敏反应性疾病,1、Arthurs反应,2、 类Arthurs反应:胰岛素依赖型糖尿病患者反复注射胰岛素。,1、血清病:初次大量注射抗毒素,2、急性免疫复合物型肾小球肾炎(链球菌感染为主),4、类风湿性关节炎:抗自身变性IgG的抗体,二、局部免疫复合物病,一、全身性免疫复合物病,3、系统性红斑狼疮(SLE):抗核抗体,迟发型超敏反应 (Delayed type hypersensitivity, DTH),IV型超敏反应,由致敏T细胞再次接触相同的抗原后,于24小时后出现的以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症反应。,T 细胞参与反应,抗体补体不参与,迟发型超敏反应 致敏 T细胞再次接触 同一抗原24小时后出现反应,48-72小时达高峰。,主要病变为慢性炎症反应,以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应,主要特点,抗原、免疫细胞,抗 原病原生物:胞内寄生菌(如结核菌) 病毒 真菌 寄生虫,免疫细胞,T细胞:CD4+ Th1 CD8+ Tc,活化的单个核细胞,APC,常见迟发型超敏反应疾病,胞内微生物感染,传染性迟发型超敏反应,结核病、麻风病 病毒感染 某些真菌感染 某些寄生虫感染,小分子物质与皮肤细胞蛋白结合,接触性皮炎,油漆、染料、农药、化妆品、药物等,Granuloma in a leprosy patient,各型超敏反应与疾病的关系,超敏反应性疾病常为混合型,但以某型为主。,同一疾病过程可有几种类型免疫损伤共同参与,相同变应原可通过不同途径导致多种类型的超敏反应,过敏性哮喘可由、型 超敏反应引起,青霉素可致、型超敏反应,思考题,1、什么是超敏反应?主要分几种类型?各有何 特点? 临床常见疾病各有哪些? 2、试述I型超敏反应的发生机制。 3、青霉素过敏性休克、血清过敏性休克和吸入花粉引起的 过敏性鼻炎属哪种类型的超敏反应?其发生机制如何? 怎样防治,简述其防治原则。,谢谢大家,颗粒内预先存在的介质及其作用:,1.组胺:毛细血管扩张、通透性增强;平滑肌痉挛;腺体分泌增加;作用于神经末稍引起痒感。 2.激肽原酶:促进血浆中的缓激肽和其它激肽类物质的转换和释放,导致平滑肌收缩;毛细血管扩张、通透性增强;刺激痛觉神经产生疼痛。 3.嗜酸性粒细胞趋化因子:吸引嗜酸性粒细胞向局部聚集,对反应起调节作用。,新合成的介质:,1.白三烯 :由细胞膜磷脂代谢产物花生四烯酸衍生而成,可使平滑肌强烈长久收缩、痉挛且不能被抗组胺药缓解; 2.前列腺素D2(PGD2):也是花生四烯酸的代谢产物,使平滑肌收缩、毛细血管扩张,促进腺体分泌; 3.血小板活化因子(PAF):花生四烯酸的代谢产物,可凝聚和活化血小板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质,使毛细血管扩张、通透性增强。,医学免疫学,上海第二医科大学免疫教研室,Rh抗体被动免疫,新生儿溶血的预防,Rh+,Rh,初孕,健康新生儿,健康新生儿,Rh,再孕,Rh+,胎儿红细胞进 入母体即被破坏,(不能诱导母亲 抗Rh免疫反应),血 清 病,
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