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,第十一章,弥散性血管内凝血,第十二章,(disseminated intravascular coagulation,DIC),P191 (P179-190自学),第一节 DIC 概 述,50年前 Schneider 墨西哥妇产科医生,DIC命名演变,去纤维蛋白综合征 低纤维蛋白原血症 无纤维蛋白原血症 消耗性凝血病 继发性纤维蛋白溶解症 血管内凝血合并纤维蛋白溶解综合征凝血活酶中毒症 弥散性血管内血栓形成,消耗性血栓出血性疾患,弥散性血管内凝血(DIC),DIC概念:,2.主要形态学变化:微血栓形成,3.表现:出血, 休克,器官功能障碍, 贫血,1.DIC的特征 :凝血功能失常,DIC的分期 (P194),高凝期: 凝血酶增多,微血栓形成 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗, 纤溶系统激活,出血 继发性纤溶亢进期: 纤溶酶增多,FDP形成 出血加重,Fibrinogen degradation products 强大抗凝,1.按发生速度: 急性: 亚急性: 慢性:,DIC的分型:,代偿型 失代偿型 过度代偿型,2. 按代偿情况,凝血因子 血小板 消耗=生成 消耗生成 消耗生成 DIC程度 轻 急,重 慢性,恢复期 症状 不明显 典型 不明显,DIC的病因: (P191),胎盘 中药:紫河车,一.正常的凝血和抗凝血过程,(一)凝血过程,凝血酶原激活物的形成,凝血酶原(II) 凝血酶(IIa),纤维蛋白原(I) 纤维蛋白(Ia),PL ,a,PL ,a,S K,PK,HMWK,内凝系统,外凝系统,(传统通路),(选择通路),血液凝固机制,Ca 2+,1.体液抗凝 AT-III、肝素 血栓调节蛋白(TM)-蛋白C系统(PC) 组织因子途径抑制物(TFPI),(二)抗凝血过程,凝血酶原,凝血酶,蛋白S,a, a失活,蛋白C活化,蛋白C,TM-PC:(p183),2.细胞抗凝 单核吞噬细胞系统吞噬作用,3.纤维蛋白溶解过程,纤溶酶原激活物形成,纤溶酶原 纤溶酶,纤维蛋白(原) FDP,4、血管内皮细胞,(p187),一.正常的凝血和抗凝血过程,(一)凝血过程,凝血酶原激活物的形成,凝血酶原(II) 凝血酶(IIa),纤维蛋白原(I) 纤维蛋白(Ia),二.DIC的发病机制,(一)组织因子释放,启动外源性凝血系统,组织损伤: 脑、肺等TF丰富 产科并发症:胎盘早剥、宫内死胎(胎盘TF最丰富) 癌细胞:生成释放TF类物质 感染性疾病:内毒素、外毒素、IL-1,TNF 内皮细胞TF表达,不同脏器组织因子的活性,组织,TF(U/mg),肝脏 10 肌肉 20 脑 50 肺 50 胎盘 2000,(二)血管内皮细胞损伤, 使凝血、抗凝调控失调,受损的内皮细胞表面,正常内皮细胞(电镜扫描),缺氧 酸中毒 内毒素 抗原-抗体复合物,血管内皮细胞损伤以后,(三)血细胞大量破坏,血小板被激活,1.红细胞损伤 原因:血型不符输血、免疫性溶血 机制: 红细胞损伤 ADP释出 血小板激活 血小板 黏附聚集 红细胞膜磷脂释出 凝血因子浓缩 凝血酶生成,2.白细胞损伤或激活,原因:内毒素刺激,白血病治疗,机制:释放组织因子,启动外凝系统,例:急性早幼粒细胞性白血病,3.血小板激活 原因:内毒素、免疫复合物、内皮损伤 机制:激活、粘附、聚集,凝血酶,凝血酶原,(四)促凝物质入血,DIC发病机制小结,一.单核吞噬细胞系统功能受损,全身性Shwartzman反应:,i.v内毒素 24h i.v内毒素DIC,(单核吞噬细胞系统功能被封闭),二. 肝功能严重障碍,全身80%的巨噬细胞在肝脏(Kupffer细胞)!,三血液高凝状态,妊娠,酸中毒,血液凝固性增高,四.微循环障碍,四.微循环障碍,休克晚期微循环,休克晚期微循环,四.微循环障碍,四.微循环障碍,3、微循环障碍,肝肾灌流不足,清除凝血及纤溶产物能力,2、缺血,组织缺氧、酸中毒,组织损伤 血管内皮损伤,1、淤血,血流缓慢,血液淤积,血细胞聚集,微血栓,用药不当: 6-氨基己酸、PAMBA大量使用,五、其它,抑制纤溶系统,出血,血栓,DIC患者出血部位分布(%) 部位 百分率(%) 部位 百分率(%) 皮肤紫癜或出血点 63 咯血 24 胃肠道出血 50 粘膜出血 20 伤口面出血 46 阴道出血 10 血尿 32 鼻出血 9 血肿 26 眼底出血 7,一.凝血功能障碍出血 (最早、最常见),一.凝血功能障碍出血,腹主动脉瘤手术后,DIC出血:,DIC出血:,DIC出血:,一.凝血功能障碍出血,一.凝血功能障碍出血,机制: 1.凝血物质被消耗 2.继发纤溶系统激活 3.FDP形成,FDP形成:,Fbg A , B , X Fbn X,Y, D , E,二聚体,多聚体,D Y,D E,FDP检测:,3P 试验(血浆鱼精蛋白副凝试验) 正常:(-) DIC:(+) 意义:检查FDP(特别是X片段)的存在。 D-二聚体检查:纤维蛋白(Fbn)水解产生 反映继发性纤溶亢进指标,二.器官功能障碍,微血栓形成,器官缺血,缺氧,组织坏死,功能衰竭 (MODS MSOF),DIC时,器官功能障碍主要由于微血栓大量形成!,DIC时各组织器官栓塞发生率,席汉综合征 (Sheehan syndrome): 微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。,沃-弗综合征: 微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的 肾上腺皮质功能障碍。,Waterhouse-Friderichsen syndrome,肾内微血栓,箭头示:脑小血管内血栓,三. 休克,为什么说休克和DIC可互为因果,形成恶性循环 ?,四. 贫血,微血管壁,纤维蛋白网,血小板血栓,RBC悬挂在纤维蛋白丝上(扫描电镜,左2000,右5200),裂体细胞 (schistocyte),微血管病性溶血性贫血机制: 1. 红细胞被机械性破坏 2. 红细胞变形能力,因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起 的贫血,称为微血管病性溶血性贫血 (microangiopathic hemolytic anemia)。 外周血涂片中发现较多裂体细胞(红细胞数2%), 是诊断DIC的重要参考指标。(正常0.2%),四. 贫血,第五节 DIC的防治原则,一.防治原发病 二.改善微循环: 低分子右旋糖苷 三.重新建立凝血和纤溶间的动态平衡 1.早期进行抗凝治疗小剂量肝素 2.在肝素治疗基础上,补充凝血因子和 血小板 3.在肝素治疗基础上,加用抗纤溶药,本章目的要求,1.掌握 DIC,微血管病性溶血性贫血的概念及英语词汇;DIC的发病机制,机体功能代谢变化及其机制。 3.熟悉 影响DIC发生发展的因素,DIC的分期、分型。 4.了解 DIC的防治原则。,病例,患者,女,29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月,昏迷,牙关紧闭,手足强直;眼球结膜有出血斑,身体多处有瘀点、瘀斑,消化道出血,血尿;血压80/50mmHg,脉搏95次/分、细数;尿少。 实验室检查:Hb70g/L(110150),RBC2.71012/L(3.55.0 12/L),外周血见裂体细胞;血小板85 109/L(100300 109/L),纤维蛋白原1.78g/L(24g/L);凝血酶原时间20.9秒(1214),3P试验阳性。尿蛋白+,RBC+。 诊断:胎盘早期剥离 播散性血管内凝血 休克,试分析该病例DIC的证据、发病机制、诱发因素和分期。, a f,激肽释放酶原,激肽释放酶,激肽原 激肽,纤溶酶原 纤溶酶,纤维蛋白(原) FDP,C1 C1a C3 C3a,凝血系统,激肽系统,纤溶系统,补体系统,凝血、纤溶、补体和激肽系统之间的关系,纤溶酶原活 纤溶酶原 化素原 活化素,FDP检测:,血浆鱼精蛋白副凝试验(3P 试验) 正常:(-) DIC:(+) 意义:检查FDP X片段的存在。 D-二聚体检查:Fbn水解产生 反映继发性纤溶亢进指标,纤溶酶,纤维蛋白(原),纤维蛋白单体可溶性复合物(FM - X),凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白单体 (FM),硫酸鱼精蛋白,自我聚合,沉淀,FM,X,FDP(X、Y、D、E),血浆鱼精蛋白副凝实验原理,
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