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肝脓肿,病理,分为阿米巴肝脓肿和细菌性肝脓肿两大类。 1.阿米巴肝脓肿:阿米巴原虫经门静脉进入肝脏。于门静脉小支内发生栓塞、溶组织等作用。局部肝组织坏死形成脓肿。脓肿邻近的肝组织可呈现炎症反应。 2.细菌性肝脓肿:一般在败血症后细菌经肝动脉进入肝脏。,临床表现,发热、热度可达39-40度,常伴盗汗。右上腹疼痛。肝区叩击痛明显。阿米巴肝脓肿常有痢疾史。血象升高。,声像图表现,1.肝内一个或多个占位病变,壁厚。内壁不平整如虫蚀样。 2.肝脓肿后壁回声增强。 3.肝脓肿侧壁无回声失落现象。 4.肝脓肿后方回声增强。 5.周围炎症反应。 6.慢性脓肿囊壁钙化时,可见弧形强反射。,声像图表现,7.内部回声可为: (1)低回声,分布均匀,改变体位可见低回声旋动。 (2)粗回声,分层分布。 (3)清夜状,其底部呈长条带或大片光斑。 (4)澄清液体。 8.极少数脓肿内伴产气杆菌。气体后方有彗星尾征出现。,三、病理声像图,肝脓肿(Liver abscesses),早期:(脓肿未形成) 局部回声异常 多无液性暗区 边界常不规则 血流明显增多,肝脓肿的声像图视脓肿所处阶段而异。,三、病理声像图,肝脓肿(Liver abscesses),坏死液化期: 囊肿壁厚,可达数毫米; 内缘不平整,呈虫蚀样; 侧壁声影不明显 内容物可分层,可飘动。,三、病理声像图,肝脓肿(Liver abscesses),吸收好转期: 肉芽组织卡入脓肿消失。,脂肪肝,弥漫性脂肪肝,病理,正常肝脂肪含量约5%,肝内脂肪的含量增加至40%-50%,或全肝脏1/3肝小叶脂肪沉积,称脂肪肝。脂肪充盈肝细胞内可减弱其功能,易受亲肝毒物损害,形成肝硬化。脂肪沉积多为弥漫性,在小叶中心或小叶的周边,但也可呈不均匀的局灶性脂肪沉积。早期脂肪肝为可逆性,合理治疗后可恢复。,临床表现,近年脂肪肝的发病年龄趋向广泛,从年轻肥胖者至老年,患者体重多超过年龄与身高的标准,特别在肥胖儿童。多无自觉症状,或轻度食欲不振、腹胀、易疲劳等一般症状。,超声检查,1、肝脏左右叶呈弥漫性,密集的细小光点,比脾、肾回声增高,称明亮肝。肝区回声分布不均匀,前段增高,远区衰减,整个肝区透声性差,似有一层薄雾。 2、典型的脂肪肝,肝内血管明显减少,纹理不清,肝静脉门脉分支回声减弱,门脉内有点状回声。,超声检查,3、肝脏大小可正常,或轻度中度增大,质地正常或稍硬,无压痛,边缘钝,呼吸时上下移动幅度小。严重脂肪肝与相邻的胆、右肾分界模糊,因肝内沉积的脂肪似一“脂肪带”。 4.腹部皮下脂肪层增厚,有时增厚的脂肪层延续至肝脏的周围,呈厚0.5-2cm相对低回声层中间有网状高回声条索,似肝周“脂肪垫”。,三、病理声像图,脂肪肝(Fatty liver),肝脏饱满肿大 回声细密模糊,远区回声衰减 血管模糊不清,非均匀性脂肪肝,肝细胞内脂肪堆积,局限于肝的一叶,数叶呈不规则分布。脂肪沉着区与非沉着部分复杂交错。通常右前叶胆囊 与门脉右干间,或右后叶或左内叶为多。,超声检查,局灶浸润型,呈相对高或高回声,边缘清楚,但不规则似血管瘤。有时高回声占据肝的一段或一叶。 弥漫性非均匀性脂肪肝,不均匀的脂肪浸润占据肝实质的大部分,呈高回声,边缘不整,其间夹杂的正常肝组织呈岛屿状相对低回声区,常使检查者产生错觉将正常肝区误为“病灶”。,鉴别诊断,1、肝硬化 2、弥漫型肝癌,酒精性肝病,嗜酒引发酒精性肝损伤极常见,表现为脂肪肝、脂肪性肝炎及肝硬变。,病理、临床表现,酒精在肝内代谢,高浓度酒精代谢的结果消耗大量氧,使肝脏缺氧,产生大量乙醛高活性物质干扰肝细胞多方面功能(ATP的产生,蛋白质的合成排泄)造成直接损伤,并成为产生、合成脂肪酸的原料,刺激脂肪合成。,酒精性肝病的类型,1.酒精性脂肪变性 2.酒精性脂肪坏死或称酒精性肝炎 3.酒精性肝纤维化 4.酒精性肝硬化,超声检查,各类型的酒精性肝病、酒精性脂肪肝、肝硬化的超声表现无明显区别。 声像图表现为脂肪肝。,肝硬化,病理,结节性肝硬变以肝细胞损害为主,包括坏死后大结节性(直径3mm)肝硬变和门脉性肝硬变,以及酒精中毒、营养不良性小结节性(直径3mm)肝硬变,或大结节与小结节混杂存在的混合型。门脉性肝硬变与慢性中毒、营养不良、肠道感染、寄生虫肝病、消化等多种病因有关。绝大多数肝炎发病后2-3个月内痊愈,少数病历发展成门脉性肝硬变,坏死后肝硬变或胆汁性肝硬变。,病理,其病理改变有:肝缩小变形,半数肝硬变肝脏中度缩小,随着病变发展肝脏体积逐渐缩小,肝越缩小质地越硬。显微镜下可见结缔组织增生,正常肝小叶破坏,紊乱的肝小梁和闭塞或扩大的肝静脉窦构成结节(假小叶)。结缔组织束中新生的结节压扁门静脉、肝静脉的小支,或使血管移位,纤维组织收缩,血管扭曲、阻塞,造成肝内循环障碍。肝供血靠肝动脉扩大代偿,肝动脉与门静脉小支吻合,高压的肝动脉血流进入门静脉造成门脉高压。,临床表现,一般症状为乏力、食欲减退、腹胀、体重减轻、低热。脾大、腹水、出血倾向。,超声检查,早期肝硬变:肝脏大小变化不明显,肝包膜尚光滑,肝实质密集较粗光点,回声普遍增高,血管纹理基本正常,无特异的声像图。 典型肝硬变: (1)肝脏大小位置;肝脏二叶缩小,小于正常值,严重者是正常1/2。缩小的肝脏向右季肋部上移,使右锁骨中线与右肋下斜径不易测得。有些肝硬变因肝动脉血流增加,或血吸虫、酒精性肝硬变肝左叶可代偿性增大。,超声检查,(2)肝包膜、边角和形态:肝包膜增厚,肝表面凹凸不平,呈锯齿状,小结节状,或粗结节状,出现腹水时更清晰。肝边缘角变钝或不规则。肝横切面失去楔形,矢状切面不呈三角形,似椭圆形。 (3)肝实质:回声弥漫性增高,呈密集、较粗大小不一的点状,不规则的高回声光点,斑片条索状,透声差,肝后方回声降低。,超声检查,(4)肝内外的血管:肝硬变后期由于纤维 结缔组织收缩牵拉,肝内外血管粗细不均匀,或纹理紊乱,亦可致血管扭曲、闭塞而看不到。肝内肝静脉主干变细,分支狭窄,门静脉主干内径增大明显, 对估价肝硬化程度有较大意义。肝硬化门脉高压时由于肝内静脉的扭曲、闭塞、循环障碍,肝动脉代偿性扩大,肝动脉与门静脉吻合支沟通,肝动脉血流增加,因此左叶和尾状叶可能代偿性增大。,超声检查,(5)脾大、腹水:脾脏增大程度与肝硬化严重程度一致。并伴腹水、侧枝循环形成。腹水为液性暗区,在缩小的肝脏周围,硬化的肝脏似岛状被液性暗区包围,并衬托出肝表面高低不平的各种结节。大量腹水脾周围或腹腔内液性暗区最大径可达10cm左右,肠管似海藻样在腹水中漂荡。,超声检查,(6)胆囊:肝硬变时,胆囊可随肝脏缩小,胆囊壁增厚,或呈双层,其间为低回声或高回声。但非急性胆囊炎,可能因肝纤维化血管萎缩,胆囊静脉回流受阻,胆囊静脉压增高,引起胆囊壁水肿,或与肝功能障碍血浆蛋白降低有关。文献报告肝硬化时,胆石症的发生率较无肝硬化者为多。,三、病理声像图,门V高压 主干内径1.4cm 脾V内径0.8cm,肝V系统 变细并扭曲甚至消失,肝硬化(Cirrhosis),三、病理声像图,肝硬化(Cirrhosis),胆囊壁厚,呈双层,毛糙。 可能原因:胆囊V回流受阻。 肝门淋巴结肿大。,三、病理声像图,侧枝循环开放,腹水 脾肿大,肝硬化(Cirrhosis),门静脉高压,病理,门静脉高压为独立的血液循环,回收胃、肠、脾、胆等消化道的静脉血,门脉系统占肝血流入量75%,肝动脉占25%。三支肝静脉由第二肝门进入下腔静脉为血流出道,流入量和流出量呈生理性动态平衡。 肝内阻塞性病变肝静脉由于纤维结缔组织收缩牵拉,肝静脉粗细不均匀,血管扭曲,纹理紊乱或不清,主干变细,严重者闭塞,输出受阻。,病理,门脉主干、右干及左矢状部内径增大,门脉压力增加,血管扩张回流受阻,进而门脉侧枝循环开放。而肝血供不足,部分肝动脉代偿性扩大血流量增加,扩大的肝动脉不对称性分布或肝内 动静脉短路,加重门脉高压且出现脾大、腹水。,超声检查,1、检查方法:空腹,减低声束与血管走行血流方向的夹角,取得最佳图像。 (1)彩色血流:血流朝向探头的肝动脉呈红色,门静脉红、暗红色;血流背离探头呈蓝色;动、静瘘呈红蓝混合的花色。 (2)多普勒频谱曲线:测量肝动脉血流的收缩期最大速度,舒张期末最小速度,时间平均速度,计算动脉的阻力指数与博动指数。门静脉,脾,肠系膜上、下静脉,侧支血管等为连续性低速血流 频谱。 (3)血流声谱。,门脉高压的声像图,1.门脉:主干明显增粗,左、右支亦增粗。血流呈红色,频谱曲线为连续性血流峰值速度一般20cm/s。门静脉扩张大于1. 3cm是门脉高压的特征。 2.肝固有动脉:肝固有动脉较正常易显示,有搏动性,血流呈红、橘红,最高流速92.9cm/s。 3.肝静脉血流:呈蓝色,在肝实质内为 低速与门脉频谱曲线相同。,门脉高压的声像图,4.脐静脉重新开放:是肝内型门脉高压的要求依据。重新开放的脐静脉位于肝左内、外叶之间肝圆韧带内,长轴切面肝圆韧带呈液性管腔 ,一端与门脉左支囊部、矢状部相通,另一端至肝下缘延续至腹壁,长6-7cm呈暗红色血流。 5.肝内静脉不规则扩张:肝组织中的静脉扩张,呈红、蓝色的“窦道样”或不规则形的“湖泊样”血池,伴连续性低速度血流频谱曲线与门脉相同。,门脉高压的声像图,6.门脉内血流:门脉主干或左支矢状部内同时显示红、蓝双色血流。 7.腹壁静脉曲张。 8.食管胃底静脉曲张。 9脾及其血流:脾大,脾门静脉增粗1cm,血流呈蓝色。,门脉高压的声像图,10.门脉周围静脉扩张与门脉血栓海绵样变性:胃左、胃十二指肠、肠系膜上、下静脉扩张,肝门横切面“蜂窝样”低回声,长轴“蚯蚓状”红、蓝相间彩色血流,连续性低速频谱曲线略大于正常的门脉速度。门脉扩张3cm边缘不清,腔内透声极差,有多个高低不等血栓的高回声,或充满絮状斑片,彩超显示不规则的红、蓝色,为门脉血栓海绵样变性。,
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