,电解质紊乱,基本规律及病例分享,无锡市第二人民医院急诊科 曹赋韬,困惑？,缺什么，补什么；多什么，减什么,经验性治疗，应该补多少？怎么补？,单一电解质紊乱？复合电解质紊乱！纠哪个？,代偿性电解质紊乱应该干预么？,水-电紊乱，水？电？,肾功能？肾小管功能？,.,病例一,女,42岁,有冠心病及COPD病史,长期低钠饮食,逐渐出现乏力、纳差,活动后呼吸困难,伴轻咳、少量白痰。 血液化验:血红蛋白和白细胞正常,血小板44万/mm3;血白蛋白22g/L。血:Na+118mmo/L、K+2.6mmol/L、Cl-84mo/L、HCO3-31mmo/L 动脉血气:pH7.37、PaO265mmHg、PaCO253mmHg、HCO3-30mmo/L, 胸片无明显异常; 诊断:COPD(缓解期)、呼吸衰竭、电解质紊乱,冠心病。 治疗：抗生素、气道扩张剂，糖盐水500ml+10%氯化钾10ml+10%氯化钠10ml ivgtt,qd;5%糖水500ml+10%氯化钾10ml+10%氯化钠10ml,ivgtt,qd;白蛋白10g,ivgtt,qd等治疗。补液量3000ml/d。 3天后神志变模糊伴全身水肿加重 复查血Na+114mmol/L、K+2.8mmU/L、Cl-75mmo/L、HCO3-35mmol/L, 血气分析PaCO2 120mmHg,PaO2 62mmHg,pH7.20、HCO3-38mmol/L。 应给予气管插管机械通气,但家属拒绝,故加用经面罩无创正压通气、呼吸兴奋剂、补高渗盐水和氯化钾.,诊断不恰当,治疗不合理,电解质紊乱,慢性缺钠性低钠血症 慢性低钾血症合并转移性低钠血症 稀释性低钠血症 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 低氯血症 慢性低镁、低磷血症,隐匿性肾小管损伤,抗生素？ 计算公式？ 出入量？,心肌,治疗方案调整,钾钠同补，钾钠 氯转移,辅以谷氨酸钠谷氨酸钾门冬氨酸钾 补钾:(4.2-2.8)*55*0.6=46.2mmol3.5g7g 补钠: (142-114)*55*0.2*2=616mmol36g (142-114)*55*0.6*0.7=646mmol38g25g 适当补镁,补磷 补钾时避免高糖及高钠补充 补充白蛋白20g/d,补利结合,疗效观察,二日后复查血:Na+131mmol/L、K+3.8mmol/L、Cl-99mmol/L、HCO3-35mmol/L,白蛋白升至34g/L。同时无创通气等措施综合治疗下,患者神志转清,肌力恢复,水肿明显改善。动脉血气结果:pH7.47,PaO2 85mmHg,PaCO2 56mmhg。 三日后患者神志清醒,肌力正常,咳嗽有力,水肿消失,停用无创通气。复查血:Na+138mmol/L、K+4.4mmol/L、Cl-103mmol/L、HCO3-32mmol/L,白蛋白38g/L。动脉血气:pH7.49、PaO2 82mmHg、PaCO2 47mmHg、HCO3-30mmol/L 四日后恢复正常饮食，口服氯化钾4克/日;生理盐水500ml+门冬氨酸钾镁20ml,ivgt,qd。维持1周,血电解质和动脉血气正常,尿电解质排出基本正常,患者可自由活动。,电解质紊乱的几个基本规律,电解质紊乱的几个基本规律,急性离子转移：红细胞，体细胞 （机体总量不变）,慢性离子转移：肾小管上皮细胞 (肾功能代偿，机体总量变化),与电解质有关的基本规律 钠泵与氢钾竞争,镶嵌在细胞膜磷脂双分子层之间的一种特殊蛋白质，具有ATP酶的活性 H+Na+和K+Na+（3个Na+=2个K+和1个H+），相互竞争 维持细胞内高钾和细胞外高钠，细胞兴奋性的基础：静息电位、动作电位 抑制钠泵：低温、缺氧、低镁、CO中毒等 激活钠泵：胰岛素、儿茶酚胺、合成代谢增强,与电解质有关的规律 氯离子转移,生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细胞内外两个区域的电中性，并最终达到运输CO2的目的，该过程发生迅速。 类似的反应也发生在肾小管，但进入小管腔的离子随尿液排除体外，从而调节HCO3-和CL-的含量，该过程较缓慢，72h后达最大调节水平，习惯上称为肾功能代偿,与电解质有关的规律 电中性定律,细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差，但两个区域内的正负电荷数一般是相等的，从而保持电中性。 酸碱物质实质也是一种电解质，即H+带正电荷，HO-带负电荷，也必须遵守电中性原理。 任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度的下降。,01,诊疗过程关注内环境（水、电解质、酸碱 ）变化，理解基本规律,02,电解质离子(Na+、K+、CL-)和HCO3-、H+等酸碱离子，相互影响，动态平衡。,03,盲目的对症治疗会导致复合性离子紊乱或顽固性离子紊乱,04,急性离子转移机体总量不变，微调可能解决问题；慢性离子转移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化，调整幅度大。,几点体会,男性,52岁,乙型肝炎后肝硬化多年,因肺炎并腹水、胸腔积液、下肢水肿,收入重症监护室。 入院检查，血常规：血红蛋白90g/L,白细胞和血小板稍降低,尿常规基本正常,血Na+122mmol/L、K+3.7mmo/L、Cl-87mmol/L、HCO3-22mmol/L,血肝功结果为胆红素和转氨酶升高,白蛋白32g/l,肾功能正常,胸片示“肺炎”吸收好转,心电图检查未见异常。 诊断：社区获得性肺炎; 乙型肝炎后肝硬化; 电解质紊乱(低钠低氯血症) 治疗：抗感染、保肝治疗外,同时补充氯化钠6.5g/日;白蛋白12.5g, Ivgtt,2次/日;双氢克尿噻25mg,2次/日;螺内酯20mg,2次/日,病例二,疗效观察,2天后患者尿量增多,水肿改善。复查血Na+138mmol/L、K+3.6mmol/L、Cl-102mmol /L、HCO3-24mmol/L。 3天后患者水肿明显改善,胸、腹水明显减少,复查血Na+147mmo/L、K+3.9mmol/L、Cl-110mmol/L、HCO3-23mmoo/L,肝功有恢复,白蛋白38g/L,球蛋白31g/L,停用氯化钠和白蛋白,改双氢克尿噻为呋塞米20mg,2次/日,口服,以促进钠、氯的排出。 4天后水肿和胸、腹水进一步改善,但患者烦躁不安,复查血Na+155mmol/L、K+3.9mmol/L、Cl-117mmol/L、HCO3-23mmo/L。 5天后水肿缓解,胸、腹水基本消失,患者出现谵妄状态,复查血肝功能进一步好转,血氨正常。血Na+162mmol/L、K+3.7mmol/L、Cl-12mmol/L、HCO3-23mmo/L。复查胸片:肺炎基本吸收。,疗效整体好转，意识障碍的原因是什么 补钠量不多,肺炎和肝功能损害也迅速好转,同时应用的利尿剂(双氢克尿噻和螺内酯)都有排钠、排氯作用,为什么很快出现高钠、高氯血症。 出现高钠血症后,肝功能继续好转,停用静脉和口服氯化钠,增强排钠利尿剂作用;而肾脏调节钠代谢的能力强大,为什么高钠血症仍迅速加重,并出现明显的精神症状。 高钠血症究竟该如何治疗,问题,钠含量经验评估,1、缺钠: 急性缺钠：(142-122)*60*0.2=240mmol14g 慢性缺钠 ：(142-122)*60*0.2*2=480mmol28g18g 2、水中毒钠含量增多： 正常细胞外液含钠量：142*60*0.2=1704mmol100g 重度水肿增加10%：1704mmol/18L=95mmol 额外增加钠含量：（122-95）*18L=39623g+19=42g,分析低钠血症原因和评估水肿程度很重要,稀释性低钠血症、重度水肿（水中毒）,水中毒首选限钠排水，水利尿，排水排钠,高钠血症的治疗,(1)治疗原则:暂停补钠，增加补水量， 以胃肠道为主，同时应用呋塞米增加 钠、氯的排出。 (2)具体治疗:每次口服水300500ml,大约1次/2小时,睡眠时停用,24小时大约饮水9次,约3500ml。根据患者的感觉适当调整;5%葡萄糖液2500ml+10%氯化钾50ml,ivgtt,24小时内均匀滴注;呋塞米20mg,iv,8h,根据尿量调整。,疗效评价:,第1天：24小时尿量4200ml,精神症状好转,血电解质：Na+154mmol/L,K+3.7mmol/L、Cl-109mmo/L、HCO3-25mmol/L。,第2天：24小时尿量3100ml,精神症状基本缓解,血电解质：Na+144mmol/L,K+3.9mmol/L、Cl-105mmo/L、HCO3-24mmol/L。,第3天：停静脉补液；恢复饮食，适当多饮水，口服补钾，停利尿剂。,男，72岁，有慢性肾功能不全史和脑梗死病史多年，目前病情稳定，无水肿，神清，生命体征平稳。 血常规、肝功能正常。尿素氮、肌酐偏高。Na+122mmol/L、K+6.7mmo/L、Cl-91mmol/L、HCO3-23mmol/L。 诊断：慢性肾功能不全，电解质紊乱（高钾、低钠、低氯血症）；脑梗塞后遗症。 治疗：改善肾功能和脑梗死，重点治疗高钾、低钠。呋塞米20mg 口服2次/日；10%氯化钠10ml 3次/日；极化液；10葡萄糖酸钙10 IV。 结果：高钾、低钠持续半月无法纠正。,诊断不恰当,电解质紊乱,慢性缺钠性低钠血症 转移性低钾血症,治疗不正确,补钠 限钾,病例三,钠：(142-122)*65*0.2*2=520mmol30g,1,2,口服5g，静脉15g 生理盐水500+10%氯化钠50ml 静滴 qd；生理盐水250+10%氯化钠30ml 静滴 qd，24小时均匀输入。,治疗方案调整,患者无不适主诉，次日复查：Na+133mmol/L、K+5.9mmo/L、Cl-97mmol/L、HCO3-24mmol/L,1,2,恢复正常饮食，停利尿剂，一周后复查电解质正常。,3,疗效观察,后续10g氯化钠/日，限制钾的摄入。三日后:Na+138mmol/L、K+5.2mmo/L、Cl-101mmol/L、HCO3-26mmol/L。,思路总结,整体思路 急性、慢性 容量状态 渗透压状态,病因思路 出入失衡 稀释/浓缩 转移性 代偿性 假性,治疗思路 补钾优先 多制剂补充（非含氯盐） 认识转移性高钾/低钠 钠、糖、水控制节奏 宁酸勿碱 避免高钠血症 内分泌 肾小管,敬请指正,