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脑水肿,王广斌,什么是脑水肿,脑水肿是由物理、化学、生物性等多种因素,作用于脑组织,引起脑组织内(intracellular and/or extracellular)水分异常增多的一种病理状态。,脑水肿的原因,脑水肿是继发性过程。 全身系统疾病:如严重心、肺、肾疾病,休克,中毒,严重贫血等,多引起全脑水肿。 脑部疾病:如外伤、肿瘤、脑血管病、炎症、寄生虫等,多引起局部脑水肿 神经外科最常见临床问题,引起颅高压最常见原因。 脑组织易发生水肿与解剖生理特点有关: 血脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛细血管的渗透性运动; 脑组织无淋巴管运走过多的液体。,血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 渗透性脑水肿 间质性脑水肿,脑水肿的类型,血管源性脑水肿 Vasogenic cerebral edema,机制:血脑屏障(BBB, blood brain barrier)受损内皮细胞通透性渗出脑水肿 特点: 水分积聚在细胞外间隙 白质更明显,灰质可受累 常见病因:见于创伤、肿瘤、炎症、脑缺血晚期等,机制:脑缺氧、缺血ATP产生依赖ATP供能的钠泵活动障碍 Na+不能向细胞外主动转运水分进入维持平衡脑细胞水肿 特点: 神经细胞、胶质细胞、内皮细胞均肿胀 细胞外间隙减小,皮质和白质均受累 BBB 完整 常见病因:脑缺血、缺氧,中毒,重度 低温、心跳骤停等。,细胞毒性脑水肿 Cytotoxic cerebral edema,机制:正常情况下,脑组织中CSF和ECF(细胞外液)渗透压血浆渗透压;若血浆稀释(如:水分摄入过多,SIADH),组织中CSF和ECF(细胞外液)渗透压血浆渗透压水分渗入脑组织脑水肿 特点: 血脑屏障完整 细胞内和细胞外同时受累 常见病因: 急性水中毒,低钠血症等,渗透性脑水肿 Osmotic cerebral edema,机制:不同原因引起梗阻性脑积水脑室内CSF压力增高CSF经室管膜向脑室周围白质渗透脑水肿 特点: 主要位于脑室周围白质内 血脑屏障完整 常见病因:梗阻性脑积水,间质性脑水肿 Interstitial cerebral edema,血脑屏障破坏 脑细胞代谢障碍 脑微循环障碍 自由基 神经细胞钙超载 脑静脉压增高 组织胺、缓激肽、兴奋性氨基酸等,脑水肿相关病理生理,脑水肿临床表现,脑水肿本身一般不造成直接的临床症状 多由脑水肿诱发的颅内压增高,造成局部缺血和占位效应,最常见症状为头痛和呕吐 与原发病的性质、部位、发生发展速度及并发症等因素有关,脑水肿影像学表现,CT 典型的白质低密度信号含水量增加 典型的“指状”低密度信号 MR 非常敏感,特异性稍差 长T1,长T2信号 FLAIR,“指状水肿”,肿瘤的瘤周水肿,GBM,Meningioma,术后脑水肿(左)与脑梗塞(右)的鉴别,脑水肿与脑积水的鉴别,海绵状血管瘤伽玛刀治疗后严重脑水肿,脑水肿的治疗,解除病因: 脑内血肿:清除血肿 肿瘤:切除肿瘤 脑积水:分流、外引流 感染:控制感染,Postop edema,Tumor,lymphoma,Tumor & secondary brain abscess,脑水肿的治疗,对症治疗: 降低颅内压:甘露醇、速尿、白蛋白、激素 去骨瓣减压及切除部分脑组织做内减压,过度换气、CSF引流、巴比妥类、低温疗法等 改善脑缺氧:吸氧、高压氧, 改善脑灌注、微循环, 脑保护:低温、神经营养 其他:控制癫痫、维持水电及酸碱平衡,20%甘露醇,高渗(正常血浆3.66倍)脱水剂 一般用药后1020分钟见效,30分钟达高峰,维持36小时 可降低颅内压40%60% 注意: PTBE,BBB破坏,高渗药物渗入脑实PTBE区脑实质,可能致局部水肿加重,发生“反跳现象”,甘露醇的应用,1950年Hench,Kendall和Reichstein因肾上腺皮质激素结构和生物作用研究获得Nobel Price 1964年French和Galicich率先用地塞米松治疗脑肿瘤,发现激素减少瘤周水肿,缓解临床症状 1973年Renauldin研究激素剂量和疗效的关系,认为大剂量糖皮质激素对脑水肿有治疗作用,激素的应用,脑水肿的病情观察,意识 瞳孔 肢体运动、偏瘫 恶心呕吐 引流情况 血压等生命体征 与家属的沟通 Et al.,脑水肿观察诊治不及时,千万不要 漠视一些常见的病情表现,不断学习,增强自信心,别人能做到, 我们就能做到!,高雅的人,看背影就知道 奋进的人,听脚步声就知道 和善的人,看笑容就知道 _顾拜.但丁(古希腊) 优秀的人,看您就知道 王广斌(烟台山医院),谢谢您的 聆听!,祝您愉快的一天!,
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