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第20章 心绞痛的临床用药,【心绞痛】 心绞痛(amgina pectoris)是冠状动脉供血不足,心肌 急剧暂时缺血、缺氧引起的临床综合征。,第1节心绞痛的病理生理学,一、心肌耗氧量的决定因素 1. 主要因素: 心室壁张力(心脏内压、心室容积、心壁厚度) 心率 心急收缩力 2. 次要因素: 活动时的能量消耗 静息状态时的代谢,二、冠脉血流量和氧供应的决定因素 三、血管张力的决定因素 1. 升高cGMP 2. 降低细胞内Ca2+ 3. 稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化 4. 升高血管细胞cAMP 四、药物对心绞痛的治疗作用 降低氧耗,增加缺血区氧供,第2节 硝酸酯类和亚硝酸酯类,【药物】 1. 硝酸酯类: 硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯(消心痛)等 2. 亚硝酸酯类: 亚硝酸异戊酯,【治疗心绞痛的机制】 1. 扩张容量和阻力血管,降低心脏前后负荷,使心肌耗 氧量下降。 2. 扩张阻力血管,减轻心脏射血阻抗;同时扩张容量血管, 减少回心血量,使左心室舒张期末压力和心室壁张力降低, 有利于血流向心肌缺血区流动。 3. 改善冠脉侧枝循环,增加缺血区血流量。,【药动学】 口服首过效应明显,急性发作多采用舌下给药。 【临床应用】 1. 缓解急性心绞痛症状。 2. 预防心绞痛发作。 【临床评价】 和受体阻断药与钙拮抗药比较,本类药物无诱发哮喘 和加重心力衰竭的危险。,【不良反应和防治】 1. 急性不良反应: 扩张血管,可见直立性低血压、心动过速、头痛。 2. 耐受性:易产生耐受性,但停药一段时间可消退。 采用间歇疗法: 补充巯基供体: 避免大剂量无间歇地给药: 替代疗法: 硝酸酯类产生耐药性时RAS激活,水、钠潴留,血液 稀释。如联合应用ACEI或利尿剂有助于消除耐药性。,第3 节钙通道阻滞药,【药物】 1.二氢吡啶类: 硝苯地平(心痛定)、非洛地平、尼卡地平、氨氯地平等 2.非二氢吡啶类: 维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓,【抗心绞痛的机制】 1. 通过阻滞心肌细胞外Ca2+内流,使心肌收缩力减弱, 有利于降低心肌耗氧量。 2. 通过阻滞窦房结慢反应细胞Ca2+内流,减慢心率,使 心肌耗氧量降低。 3. 通过阻滞血管平滑肌细胞Ca2+内流,阻力血管扩张, 心脏后负荷下降。 4. 冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应。,【临床应用与评价】 1. 伴有房室传导阻滞的患者,选用硝苯地平。 2. 伴有心衰的患者,要扩血管治疗,禁用钙拮抗药。 3. 血压较低,硝苯地平可引起低血压进一步恶化,较少 引起低血压,且易被耐受。 4. 房性心动过速,维拉帕米、地尔硫卓有明显优点。 5. 洋地黄化的患者,慎用维拉帕米。,【不良反应】 1. 主要是严重的心脏抑制。 2. 速释硝苯地平可增加心梗的发生率。 【注意事项】 1. 因钙通道阻滞药扩张外周血管,监测血压 。 2. 钙拮抗药与受体阻断药合用,两者对心肌收缩力和 传导系统都有抑制作用,注意观察心脏反应 。 3. 伴有心衰、窦房结功能低下、房室传导阻滞禁用。,第4节 受体阻断药,【药物】 普萘洛尔、吲哚洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等 。 【抗心绞痛的机制】 主要通过减慢心率、降低心肌收缩力、降低血压来降低 心肌耗氧量。,【临床应用及评价】 1. 受体阻断药可减少心绞痛的发作频率,改善心绞痛 患者对运动的耐受能力。 2. 若基本的病理生理改变为冠状血管痉挛,硝酸酯类和 钙拮抗药有效,受体阻断药不应单独应用。 3. 无内在拟交感活性的受体阻断药普萘洛尔、美托洛 尔、噻吗洛尔等可降低心肌梗死的死亡率。故心肌梗死 的病人应及早使用受体阻断药,且需继续使用2-3年。,第5节抗心绞痛药物的治疗应用及评价,一、心绞痛的治疗原则 1消除诱因 2消除缺氧 二、各种类型心绞的痛治疗 1稳定性心绞痛的治疗:硝硝酸酯类、钙拮抗药、受 体阻断药可推迟心绞痛发作,运动时的ST低平获得改善, 虽然对运动的耐受能力提高,但心绞痛的阈值不变。 2血管痉挛性心绞痛的治疗:硝酸酯类和钙拮抗药比 受体阻断药能更有效缓解和消除变异性心绞痛者的心肌 缺血性发作。,3不稳定性心绞痛的治疗:对静息时反复发作心肌缺血 的不稳定心绞痛病人,除了阿司匹林和肝素外,也可用 硝酸甘油和受体阻断药作抗缺血治疗,顽固性病人应 加用钙拮抗药。 三、抗心绞痛药物的合并应用 1. 硝酸酯类和受体阻断药 2. 钙拮抗药和受体阻断药。 3. 钙拮抗药和硝酸酯类。 4.钙拮抗药、受体阻断药和硝酸酯类。,
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