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临床生化基础知识,北京安普生化科技有限公司,内容 概述 肝脏各项指标解读 肾脏各项指标解读 胰脏及其它各项指标解读,1. 概 述,TP,ALB: ALKP, GGT, ALT, AST, NH3 ,TBIL: BUN, CREA ,Ca,PHOS ,UPC : CK,LDH: LIPA, AMYL, GLU ,TRIG: LAC ,Mg, CHOL: URIC:,IDEXX 生化仪的检测项目,肝、肾、全身,肝功能,肾功,横纹肌,胰腺,代谢,禽类的肾病,生化检测的定义,检测血(尿)中酶类、蛋白质、脂类、离子及其它代谢物的含量。判断各系统、各脏器的功能、了解全身的肉眼可能无法察觉状况。,所有健康的动物,尤其是老年动物,每年需体检一次。 部分就诊的动物。 所有术前的动物。 所有治疗过程中的动物:病程监测,副作用的监测。,生化需求分析,- 什么情况需做生化检查:,2. 肝脏各项指标解读,TP、ALB、GLO、ALKP、GGT、ALT、AST、NH3、TBIL、 LDH(GLU、CHOL、CK、BILE ACID、COTISOL),涉及指标,肝脏生理生化功能回顾, 促进脂类的消化吸收 肝脏是脂肪酸分解、合成和改造的主要场所 肝脏是酮体生成的重要场所 乙酰CoA 酮体,约80%胆固醇 胆盐,FA 乙酰CoA 加工、改造,转化,肝脏在脂类代谢中的特殊作用,1. 进食后 G 肝糖原 2. 不进食或空腹 肝糖原 G 维持血糖浓度 相对恒定 饥饿时 非糖物质 G,合成,分解,糖异生,在糖代谢方面的特殊作用,肝脏的生物转化作用,指狭义的转化:非营养物质的代谢转变 各种非营养物质,在肝内经氧化、还原、水解和/或结合反应等过程,转变为极性强、水溶性大,且容易排泄的物质过程称为生物的转化作用。,内源性:激素、胺类、NH3、胆红素等 非营养物 外源性:药物、食品添加剂、毒物、肠菌腐败产物等,酶: 漏出酶: ALT 、AST 、LDH 胆汁郁积酶: ALKP、GGT 、 肝功能: 合成: ALB、GLU、CHOL 摄取、结合、分泌: TBIL、NH3、Bile Acid,肝脏疾病检测指标分类,肝脏疾病分类,肝细胞损伤 可逆 ,不可逆 肝炎 感染 ,非感染 ,中毒性 胆道阻塞 肝内 , 肝外 肝病 空泡性(狗、猫),铜沉积(狗),脂质沉积(猫) 肿瘤 原发, 继发 肝功能衰竭 肝硬化,肝细胞漏出酶 ALT/AST /LDH,肝细胞原因的升高: 急性传染性肝炎 中毒性肝炎 慢性活动性肝炎 肝癌,其他原因的升高: 休克 急性胰腺炎 心衰 肾上腺皮质功能亢进 糖尿病,常见的升高原因:,ALT :肝细胞浆 AST:肝细胞 60% 胞浆,40% 线粒体,骨骼肌及心肌 LDH:肝细胞胞浆,骨骼肌、心肌、肾、小肠等,其它脏器:骨骼、心肌、红细胞 AST 、LDH, ALT AST; no CK liver injury AST ALT; CK skeletal muscle injury,犬猫肝脏和骨骼肌损伤鉴别,AST/ALT 比值: ALT 主要存在于肝细胞中,AST则有40% 位于线粒体, 另外ALT 在血中的半衰期明显高于AST,所以典型的急性肝炎,ALT 不仅升高而且持续时间长,随时间延长AST/ALT 比值逐步升高。在慢性活动性肝炎和肝硬化时,由于细胞进一步坏死,AST 增高程度往往超过ALT,比值大于1。,ALKP : 来源与骨骼及肝脏 在肝脏由肝细胞合成分泌,自胆道排出。,ALKP 两种来源:肝脏特异酶 皮质类固醇诱导(胆小管)-库兴氏综合征 库兴氏综合征:ACTH 刺激试验、CORTISOL。,胆汁淤积敏感酶 ALKP /GGT,骨骼来源的ALKP ,通常2-3倍升高。 当ALKP 高于正常值4倍以上 80% 为诱导酶,20%为胆汁淤积 ALKP 单独升高,考虑类固醇诱导。 在猫,ALKP 升高对胆汁郁积的特异性较强,但敏感性相对不足。,GGT : 肾、胰、肝、脾、肠、脑,以肾脏中含量最高。位于多数 细胞的外表。 为胆汁淤积及皮质醇诱导,GGT :胆管上皮,犬: 轻微升高提示肝脏疾病 显著升高(大于100U/L)提示胆管增生或肝癌 中度升高提示皮质醇诱发,猫: 胆汁淤积 肝脂质沉积,同时测定 ALT、AST、ALKP、GGT:,如果前2种酶明显升高,则为肝细胞损害的特征,如果后2种酶 升高则为胆汁郁积性。,当TBIL 持续升高,ALKP 降低:提示病变严重,各种血浆蛋白质的合成场所及主要生理功能,只在肝外合成,肝脏的合成功能1 TP、ALB、GLO,TP = ALB + GLO,ALB:全部由肝脏合成,小分子量蛋白。 GLO:是一组蛋白。含量较多的是免疫球蛋白及补体。,作用: ALB:维持胶体渗透压,运输(激素、离子、药物、代谢产物) GLO: 参与机体的免疫反应,白蛋白下降原因: 来源、合成、丢失 球蛋白升高原因: 炎症、多发骨髓瘤、 淋巴组织增生性疾病,如果白蛋白的量降到了1.5克/dl以下时,容易出现水肿、胸腹水。 白蛋白减少,同时球蛋白增加往往反映了肝脏的炎症活动性。,胆红素的生成,难溶于水, 呈高度脂溶性,肝脏的合成功能2 TBIL,间接胆红素,(摄取、转化和排泄) 胆红素-白蛋白 胆红素单独被肝细胞摄取 继续 UDP-GA UDP 被Y-蛋白结合、固定和转运 葡糖醛酸胆红素酯 (结合胆红素/肝胆红素) 经胆管排入肠道(排泄) 几乎全部排入毛细胆管 极少量结合胆红素返溢入血 结合胆红素性质:水溶性,无毒性,(UDP-葡萄 醛酸转移酶),转化,胆红素在肝细胞内的代谢(待用),排入肠道的结合胆红素 胆红素 胆素原 GA 大部分胆素原随粪便排出 胆素(*粪便主要色素) 胆素原 小部分(10%-20%) 重吸收 入肝; 入肝的胆素原 大部分仍以原形再排至肠道(肠肝循环),肠菌,经门静脉,O,少量胆素原,体循环 经肾随尿排出,O,胆素,(尿液色素之一),*胆道完全梗阻时, 粪便颜色呈灰白色。,胆红素在肝外的代谢,未结合胆红素 胆素原,结合胆红素,葡糖醛酸,胆红素 胆素原,葡糖醛酸,胆素,胆素原,尿胆素原 尿胆素,溶血性黄疸,红细胞大量破坏,胆红素,溶血性黄疸(肝前性黄疸) (1)主要起因 红细胞大量破坏(误输异型血、中毒) (2)主要特征 未结合胆红素 血液 结合胆红素不变 尿胆素原和尿胆素显著增加 尿液 尿胆红素试验呈阴性反应,粪便: 粪胆素原和粪胆素均增加 粪便颜色加深,未结合胆红素 结合胆红素,结合胆红素,葡糖醛酸,尿胆红素,阻塞性黄疸,红细胞破坏,胆红素,(1)主要起因 胆道阻塞(胆结石、胆道蛔虫、肿瘤压迫胆管) (2)主要特征 结合胆红素 血液 未结合胆红素不变 尿胆素原和尿胆素均减少(肠肝循环受阻) 尿液 尿中有胆红素 (直接胆红素,通过破裂进入血液,进而引起尿中有胆红素),粪便:粪胆素原和粪胆素均减少 粪便颜色变浅,阻塞性黄疸(肝后性黄疸),未结合胆红素 结合胆红素 胆素原,结合胆红素,葡糖醛酸,胆红素 胆素原,葡糖醛酸,胆素,胆素原,尿胆红素 尿胆素原( ),肝细胞性黄疸,红细胞破坏,胆红素,肝细胞性黄疸(肝原性黄疸) (1)主要起因 肝细胞病变(肝炎、肝肿瘤、毒物或药物损伤肝细胞等) (2)主要特征 未结合胆红素 血液 结合胆红素 肝病早期:尿胆素原和尿胆素一般增加 尿液 尿中有胆红素(阳性反应),粪便: 粪胆素原和粪胆素均减少 粪便颜色变浅,黄疸的诊断及鉴别,TBIL = DBIL + IBIL,DBIL 升高:肝细胞性 胆汁郁积性,IBIL升高: 溶血性贫血(贫血、黄疸、脾肿大) 溶血性疾病 药物等免疫介导 传染病:心丝虫、巴贝丝虫、焦虫 氧化性损伤:洋葱、酚类 血液吸收:血肿 UTG (葡萄糖醛酸转移酶)基因变异,非梗阻性 梗阻性 肝内 肝外,胆红素血症/黄疸总结,肝脏的合成功能 3 胆汁酸,合成功能最敏感的指标,较白蛋白、血糖、胆固醇或胆红素均敏感。,当肝脏酶升高,需了解肝功能时,或血管异常如先天性门体静脉分流,升高: 肝细胞功能不全 血液灌注问题 胆汁郁积 其它:吸收不良,如小肠疾病,胰腺功能障碍,用途: 当肝脏酶升高,需了解肝功能状态时。,肝脏合成功能4 血氨: NH3,肝功能衰竭时 门静脉分流,氨的来源: 1. 各组织、器官中氨基酸及胺分解产生 约80%的氨基酸在肝内经联合脱氨基作用而分解 2. 肠道吸收 3. 肾小管上皮细胞分泌的,氨经门静脉入肝,在肝内转变为尿素、谷氨酰胺、门冬酰氨,肝病的诊断,诊断步骤诊断步骤.ppt,3. 肾脏各项指标解读,Urea nitrogen/尿素氮 Creatinine/肌酐 Urine protein:creatine; UPC P Ca+,涉及指标,1/3 成年猫,1/5 成年狗将患某种肾病。 1999年 Elizabeth Lund 报告,肾病是猫去医院就诊的第六位原因,狗的第十大原因 如果关注于老年猫,这些数值将会进一步上升。 上述的1/3 及1/5 通常是指慢性肾衰的群体。,急性肾衰很少会误诊。,猫和犬的死亡原因中肾病为第二位。,肾脏疾病的流行病学:,尿素生成的原料:,尿素,尿素生成部位:,肝脏,NH3(生成一分子尿素需2NH3)其中一分子NH3为游离型,一分子由天冬氨酸供给CO2。,生成过程:鸟氨酸循环。 关键酶是:精氨酸代琥珀酸合成酶。 尿素合成的意义:NH3有毒,尿素是中性无毒高度溶解的化合物,可随血由肾排出,故尿素的生成是体内解除氨毒的最主要方式,是NH3的主要去路。,氨的来源: 1. 氨基酸脱氨生成是NH3:组织蛋白、血浆蛋白、酶、细菌等。 肠道NH3的吸收,此途径的NH3由蛋白质的腐败作用及尿素的肠肝 循环产生,酸性的肠道环境可减少NH3的吸收; 3. 第三是肾脏产NH3,部分可吸收入血。,尿素升高,各种原因尿毒症 急性肾衰 慢性肾衰 肾灌注量减少 膀胱破裂 尿道堵塞,高蛋白饮食:18h 必需氨基酸缺乏 碳水化合物缺乏 饥饿 小肠前段出血 组织损伤严重(高热、坏死),肝脏衰竭 门静脉短路 肾髓质流失: -尿崩症 -精神性烦渴,营养不良 促蛋白合成的类固醇,尿素降低,尿素氮与尿素?,肌酐,外源性 生牛肉 肌酸:2738mol/g 肌酐含量:1.73.5mol/g 煮熟后,1865肌酸肌酐 内源性,肌酐的来源,肌酐的代谢过程,肾小球自由滤过,不被重吸收,肾血液灌注量减少 急性肾功能衰竭,磷和钾浓度也升高 慢性肾功能衰竭(磷浓度也升高) 尿道堵塞 膀胱破裂,血肌酐升高,连续的血肌酐检测,而不仅仅是简单判断肌酐是否超出正常值范围可 帮助追踪成年动物的病例,以了解机体变化的趋势。 当动物的血肌酐值在正常高限时,应该做尿液分析或其它辅助检查。,当老年猫的血肌酐在正常高限时,很可能是异常。因为肌肉的量影响肌酐血肌酐值在正常高限或在正常范围逐步上升,应该引起足够重视。 在IRIS II期,血肌酐升高超出正常范围时,3/4 的肾单位已经受损。 在I 期 和 II 期通常不会有CBC 及生
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