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病理生理学-能考的名解大题基本全在这里就考 90%2B- 吐血整理 - 背会2009 杨梓琪第一章基本病理过程 (pathological process)指多种疾病所共同的、成套的功能、代谢及形态变化,包括水、电解质代谢紊乱,酸碱平衡紊乱,缺氧,发热,应激,缺血- 再灌注损伤,凝血与抗凝血平衡紊乱,休克,全身炎症反应综合征,细胞凋亡, 肿瘤等。病理生理学 (pathophysiology)是研究疾病发生、 发展规律及其机制的科学, 着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律,其任务是揭示疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。病因 (cause of disease)即疾病发生的原因,是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。凋亡 (apoptosis)由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡脑死亡 (braindeath)指全脑功能 ( 包括大脑、间脑和脑干 ) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断脑死亡有哪些标准?答:不可逆的昏迷和对外界刺激无反应性;呼吸停止,进行 I5 min人工呼吸仍无自主呼吸;颅神经反射消失;脑电波消失; 脑血循环完全停止。健康 (health)指躯体上、精神上和社会适应上的完好状态(stateof complete well-being),而不仅是没有疾病或衰弱现象(infirmity)。疾病 (disease)是在一定病因作用下,机体稳态(homeostasis)发生紊乱而导致的异常生命活动过程。在此过程中,躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏, 机体进入内环境稳态失衡、与外环境或社会不相适应的状态。诱因 (precipitating factor)是指能加强病因作用而促进疾病发生发展的因素。与病因相比,诱因更易于防止或消除,因而在疾病防治中具有较大意义。危险因素 (risk factor)是指与某一疾病具有明显相关,但尚分不清是原因还是条件的因素。第二章水电解质选择三种脱水的概念和对机体的影响是重点P18血浆蛋白质所产生的渗透压称为胶体渗透压。血浆中晶体物质微粒(主要是电解质离子)产生的渗透压称为晶体渗透压,占血浆渗透压的绝大部分高渗性脱水低渗性脱水等 渗性脱水发病原因水 摄 入 不体液丢失而足 或 丢 失单纯补水水 和钠 等比 例丢 失发病机理 过多细胞外液低而 未予 补细 胞 外 液渗,细胞外 充主要表现高渗,细胞液丢失为主细 胞外 液和影响内 液 丢 失脱水体征、等 渗, 细为主休克、脑细血 清 钠口 渴 、 尿胞水肿胞 内外 液均有丢失(mmol/L)尿 钠 治疗少、脑细胞脱水150 以上有补充水分为 主 , 适量补钠130 以下外发减少, 肾发增多补充生理盐水或3 氯 化钠溶液口 渴、 尿少 、 脱 水体 征, 休克130150减少补 充低渗盐水尿量看渗透压和细胞外容量尿钠看渗透压低血钠性细胞外液减少低渗性脱水(hypotonic dehydration)2009 杨梓琪息电位虽然增大, 但对除极速度几乎没什么影响。 浦肯野静息电位减小, 除极速度减慢。3、心肌自律性升高,一是浦肯野舒张期电位减小,与阈电位间的距离缩短, 易于除极,二是更重要的,外向钾电流减弱,持续性的钠内流相对加速,自动除极加速,自律性提高。4、心肌收缩性升高,一是膜对钙离子的通透性升高,钙内流加速,另外低血钾时钠钙泵活性降低,钠离子外运减少,细胞内钠离子增多,促进钠钙交换,细胞内钙离子升高,兴奋收缩耦联增强。对心电图影响: 1、P-R 间期延长 2、QRS综合波增宽传导性降低3、S-T 段压低, T 波压低和增宽,出现明显U波因为上述原因,低钾时易发生心律失常。高钾对心肌影响:重要1、兴奋性 半高:轻度升高时静息电位减小,兴奋性升高。迅速升高时静息电位过小,电压依赖性钠通道失活,兴奋性降低甚至消失2、传导性,低。静息电位减小,除极减慢,降低3、自律性,低。浦肯野细胞对钾通透性增高,钾外流增强钠内流相对减弱, 自动除极减慢,自律性降低4、收缩性,低。钠钾泵,胞外钠多,促进钠钙交换,细胞内钙减少5、心电图。 1、P 波压低,增狂或消失,P-R 间期延长, QRS综合波增宽, R波降低 2、T 波狭窄高耸 3、Q_T间期缩短高钾传导阻滞是最重要特点,窦房结冲动不易传到心室肌细胞,潜在的起搏点浦肯野细胞又不能起跳(自律性受抑制)可引起心室停搏。第三章酸碱选择多计算类型,判断依据,发生机制,代偿计算病例中有获酸失碱为代谢性肺过度通气,呼吸性呼酸呼碱代酸代碱概念 原因 影响 防治代酸为 HCO3减少,代碱为HCO3增多,呼酸为CO2潴留,呼碱为 CO2变少。代酸 AB SB BB均降低,代酸 BE一定变负,只要有呼酸AB一定大于 SB公式,原发是代谢,等式右就是HCO,3 代酸,呼碱乘数大(代代比,呼呼比)代谢性酸中毒 (metabolicacidosis)指血浆中 HCO,3原发性减少,而导致 pH 降低的酸碱平衡紊乱。 AG增高型和 AG正常型。A 原因:酸多, HCO3减少,高钾血症B 对机体影响:1. 心血管系统 (1) 心律失常, 高钾(2) 心肌收缩力减弱氢和钙竞争(3) 心血管系统对儿荼酚胺的反应性降低毛细血管开放,回心血量减少,易休克2. 中枢神经系统 (1) 神经细胞能量代谢障碍, 氧化磷酸化 (2) 抑制性神经递质 y- 氨基丁酸 (GABA)增多3. 骨骼系统骨质脱钙4. 呼吸系统呼吸加深加快C 反常性碱性尿( paradoxical alkaluria)指高血钾引起代谢性酸中毒时,由于肾小管细胞内碱中毒,泌氢减少使尿液未酸化而呈碱性的现 象。呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis)指血浆中PaC02 原发性增高,而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。A 病因和机制 . 不外乎 C02 排出障碍或 C02 吸入过多导致体内C02潴留。 1. 通气障碍 2. 通风不良B对机体的影晌 1. 中枢神经系统。高浓度 C02对中枢神经系统有显著抑制效应, 称为“ C02麻醉”。2. 心血管系统 CO2 潴留引起脑血管扩张,血流量增加代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)指血浆中 HC03原发性增高,而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。A 病因和机制 1.H+丢失过多 3, HC03-负荷过量2.低 K+血症B 对机体的影晌1中枢神经系统功能障碍(1)GABA 含量减少( 2)缺氧。代谢性碱中毒 pH增高,使氧离曲线左移2. 神经肌肉兴奋性增高3. 低 K+血症C 反常性酸性尿 (paradoxicalaciduria)指低血钾引起代谢性碱中毒时,由于肾小管细胞内酸中毒,泌氢增多使尿液反而呈酸性的现象。呼吸性碱中毒 (respiratoryalkalosis)指血浆中 PaC02 原发性减少,而导致pH 增高的酸碱平衡紊乱。A 原因 1. 低氧血症 2. 肺疾患 3. 呼吸中枢受到直接刺激4. 精神性障碍 5. 代谢亢进 如甲 6. 人工呼吸机使用不当B 对机体的影响1. 中枢神经系统功能障碍2. 神经肌肉兴奋性增高与游离钙浓度降低有关。 3. 低 K+血症 与细胞外液 K+内移及肾排 K+增多有关。反常性碱性尿 (paradoxical alkaluria),发生机制:由于细胞内外的H+- K+交换, K+进入细胞内, H+由细胞内移出,使肾小管上皮细胞内表现为碱中毒,泌H+减少;由于远曲小管上皮细胞管腔侧的K-Na+交换与 H+ -Na+交换之间有竞争性抑制作用,高钾血症时,K+- Na+交换增强, H+- Na+交换减弱,肾排K+增多, 排 H+减少,尿液碱性。高钾血症引起酸中毒。代谢性酸中毒引起血K+升高。高钾血症时,由于细胞外液K+增多,通过 H+K+交换使细胞内液H+外逸,血浆 HC03-因缓冲而减少,引起酸中毒。代谢性酸中毒时,一方面由于H+- K+交换, 可造成细胞内 K+外逸;另一方面,肾小管上皮细胞排H+增多、排 K+减少,引起高血 K+ 。缓冲碱 (bufferbase,BB)指血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和, 包括血浆和红细胞内的HC03、Hb 、Hb02、Pr- 和 HPO;- 等。碱剩余 (base excess , BE) 指在标准条件下 .( 即 PaC02 为 40 mmHg,血氧饱和度为 100%、温度为 38) ,用酸或碱滴定全血标本至 pH等于 7.40 时,所需酸或碱的量(mmol/L) 。阴离子间隙 (anion gap,AG) 指血浆中未测定的阴离子( UA)与未测定的阳离子( UC)的差值,即 AG=UA -UC。实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate , AB)是指隔绝空气的血液标本,在实际PaCO、z 血氧饱和度及体温条件下,所测得的血浆HC03-含量。标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate, SB)是指全血在标准条件下(即PaCOz为 40 mmHg、血氧饱和度为100、温度为 38)所测得的血浆HC03-含量第四章四种缺氧各举一例乏氧性缺氧( hypotonic hypoxia) 由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血氧分压降低, 使动脉血氧含量减少的组织供氧不足,称为低张性缺氧。海拔 3000 米血液性缺氧( hemic hypoxia)是指血红蛋白数量减少或性质改变,使血氧容量 降低或血红蛋白结合的氧不易释放所引起的组织缺氧,大多动脉血氧含量减少, 而动脉血氧分压正常,因此又称为等张性低氧血症。一氧化碳中毒循环性缺氧 (circulatory hypoxia)由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍,组织血流减少导致组织供氧减少,称为循环性缺氧。其血氧变化特点是动一静脉血氧含量差增大,而其他血氧指标正常。循环障碍组织性缺氧 (histogenous hypoxia)是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧,又称为氧化障碍性缺氧(dysoxidative hypoxia)。氰化物中毒发绀 (cyanosis) 是指毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达到 5g/dl 以上,暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤、 黏膜呈青紫色。 发绀是缺氧的表现, 但缺氧的患者不一定发绀,发绀的患者也不一定缺氧,如红细胞增多的患者缺氧 (hypoxia)凡因氧供应不足或用氧障碍,导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。血氧饱和度 (oxygen saturation of hemoglobin)是指血红蛋白被氧饱和的程a 头、血氧含量 (ox
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