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第一章 绪论外科疾病按病因可分为7类:损伤、感染、肿瘤、畸形、内分泌功能失调、寄生虫病、其他器官梗阻、血液循环障碍、结石、大出血第二章 无菌术一、总论1.灭菌:指杀灭一切活的微生物,包括芽胞。2.消毒:指杀灭病原微生物和其他有害微生物,但并不要求去除或杀灭所有微生物。二、手术器械、物品的灭菌、消毒法一高压蒸汽灭菌法二化学气体消毒法适用范围:不耐高温、湿热的医疗材料1.环氧乙烷气体法气体有效浓度:4501200mg/L;灭菌温度:3763;灭菌时间:16h灭菌有效期:半年2.过氧化氢等离子体低温法有效浓度:6/L;温度:4565;时间:2875分钟 灭菌前物品应充分枯燥3.低温甲醛蒸汽法有效浓度:311/L;温度5080;时间:3060分钟三煮沸法水中煮沸至100并持续1520分钟,一般细菌即可杀灭,但带芽胞的细菌至少煮1小时才能被杀灭。四药液浸泡法2中性戊二醛,30分钟消毒,10小时灭菌。其他还有10甲醛、70%乙醇、1:1000苯扎溴铵和1:1000氯己定五干热灭菌法适用范围:耐热不耐湿,蒸气或气体不能穿透的物品,如玻璃、粉剂、油剂等160时最短灭菌时间为2小时,170为1小时,180为30分钟六电离辐射法第三章 外科病人的体液和酸碱平衡失调一、概述1.体液的主要成分:水、电解质2.影响体液量的因素:性别男60%、女50%、年龄、胖瘦脂肪细胞不含水分,肌肉组织含水75%80%3.体液的分类细胞内液:35%40%,钾离子、镁离子、磷酸氢根细胞外液:20,包括血浆5和组织间液15,钠离子、氯离子、碳酸氢根无功能性细胞外液:一小局部的组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力,它们具有各自的功能,但在维持体液平衡方面的作用甚小,故可称其为无功能性细胞外液,如结缔组织液、脑脊液、关节液和消化液等。4.动脉血浆pH:7.357.455.人体对酸碱的调节方式:体液的缓冲系统碳酸氢根和碳酸、肺的呼吸、肾的排泄、细胞本身的缓冲作用如细胞内外的氢钾交换二、等渗性缺水1.特点:又称急性缺水或混合性缺水。最常见,水钠成比例丧失,血清钠正常,渗透压可正常,但细胞外液量包括循环血量迅速减少。2.代偿机制:肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内钠离子的减少,从而引起肾素醛固酮系统的兴奋,醛固酮分泌增加,促进水钠的重吸收,使细胞外液量上升。3.常见病因:消化液的急性丧失,如肠外瘘、大量呕吐;体液丧失在感染区内或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤4.临床表现:病症:恶心、厌食、乏力、少尿等,但口不渴。体征:舌枯燥、眼窝凹陷、皮肤枯燥松弛等。短期内丧失25%的细胞外液,会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量缺乏的病症。休克的微循环障碍导致酸性代谢产物的大量产生和积聚,因此常伴发代谢性酸中毒。5.诊断:消化液或其他体液大量丧失病史;临床表现;实验室检查:血液浓缩红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容明显升高,尿比重升高6.治疗:治疗原发病;静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水:已经损失量生理需要量2000ml水、4.5g氯化钠继续丧失量;纠正缺水后,排钾量会有所增加,血清钾离子浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低,故应预防低钾血症。三、低渗性缺水1.特点:又称慢性缺水或继发性缺水。失钠多于失水,血钠低于正常,细胞外液呈低渗状态。2.代偿机制:低钠刺激下丘脑垂体,使抗利尿激素分泌减少,尿量以水为主排除增多,从而提高细胞外液的渗透压。但这样会使细胞外液总量更为减少,于是细胞间液进入血液循环,局部补偿血容量。为防止循环血量的再减少,机体将不再顾及渗透压的维持。肾素醛固酮系统兴奋,肾减少排钠,增加水氯的重吸收。血容量下降又会刺激神经垂体,使抗利尿激素分泌增加,水再吸收增加,出现少尿。3.主要病因:胃肠道消化液持续性丧失,如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻,致大量钠随消化液排出;大创面的慢性渗液;应用排钠利尿剂如氯噻酮、依他尼酸利尿酸等时,未注意补给适量钠盐;等渗性缺水治疗时补充水分过多。4.临床表现轻度缺钠130mmol/L血钠135mmol/L:疲乏、头晕、手足麻木,尿钠减少中度缺钠120mmol/L血钠130mmol/L:除上述病症外,还有恶心、呕吐、脉搏细速,血压不稳定或下降,脉压变小,浅静脉萎陷,视力模糊,站立性晕倒。少尿,尿中几乎不含钠和氯重度缺钠血钠120mmol/L:病人神志不清,肌痉挛性抽痛,腱反射减弱或消失,木僵甚至昏迷,常发生休克5.有上述特点的体液丧失病史和临床表现,可初步诊断;尿液检查:尿比重常在1.010以下,尿钠和尿氯明显减少血钠测定:135mmol/L,说明有低钠血症,浓度越低,病情越重;红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮均有升高6.治疗:积极处理致病病因;静脉输注含盐溶液或高渗盐水先快后慢,分次完成需补充的钠量mmol 血钠的正常值mmol/L 血钠测得值mmol/L 体重0.6女性为0.517mmol钠离子1g钠盐静脉滴注高渗盐水速度100150ml/h四、低渗性缺水1.特点:又称原发性缺水。缺水多于缺钠,血钠升高,细胞外液渗透压升高。严重缺水使细胞内液移向细胞外,导致细胞内外液量都减少。2.代偿机制:高渗状态刺激视丘下部的口渴中枢,病人感到口渴而饮水,以降低细胞外液渗透压;细胞外液的高渗状态也可引起抗利尿激素分泌增多,尿量减少,而使细胞外液的渗透压降低和恢复血容量。3.主要病因:摄入水分缺乏,如食管癌致吞咽困难,重危病人给水缺乏;水分丧失过多,如高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量尿液排出4.临床表现轻度缺水:缺水量为体重的24,口渴;中度缺水:缺水量为体重的46,极度口渴,乏力,少尿,尿比重增高,唇舌枯燥,皮肤失去弹性,眼窝下陷,烦躁不安;重度缺水:缺水量超过体重的6,除上述病症外,还有躁狂,幻觉,谵妄,甚至昏迷。5.诊断:病史和临床表现;实验室检查:尿比重高;红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高;血钠浓度150mmol/L6.治疗:解除病因;静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液每丧失体重的1%补液400500ml,加上每天生理需要量2000ml,分在两天内补完五、低钾血症血钾浓度低于3.5mmol/L1.病因长期进食缺乏;应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂,肾小管性酸中毒,急性肾衰竭的多尿期,以及盐皮质激素醛固酮过多使肾排出钾过多;补液病人长期承受不含钾盐的液体,或静脉营养液中钾盐补充缺乏;呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等,钾从肾外途径丧失;钾向组织内转移,见于大量输注葡萄糖和胰岛素,或代谢性、呼吸性碱中毒者。2.临床表现肌无力:最早出现,先是四肢软弱无力,然后延及躯干和呼吸肌,可致呼吸困难或窒息,还可有软瘫、腱反射减退或消失;肠麻痹:厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失;心脏受累:传导阻滞和节律异常。典型心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置,随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。当伴有严重的细胞外液减少时,临床主要表现为缺水、缺钠所致的病症。当缺水纠正后,由于钾浓度被进一步稀释,此时就会出现低钾血症的病症;低钾血症可致代谢性碱中毒,一方面由于细胞外钾离子浓度降低,细胞内钾离子代偿性向细胞外移出增多,与钠离子、氢离子交换增加每移出3个钾离子,就有2个钠离子和1个氢离子移入细胞内,使细胞外液的氢离子浓度降低;另一方面,远曲小管钠钾交换减少,钠氢交换增多,使氢离子排出增多,从而发生低钾性碱中毒,但尿却呈酸性,及反常性酸性尿。3.诊断:病史加临床表现,确诊:血钾浓度3.5mmol/L;辅助检查:心电图4.治疗:积极处理病因;补钾:见尿补钾尿量40ml/h;静脉滴注,4080mmol/天按13.4mmol钾1g氯化钾算,约每天补钾36g;输入浓度40mmol约3g氯化钾/每升溶液,输入速度20mmol/h;休克病人应先补充血容量;分次给完六、高钾血症血钾浓度超过5.5mmol/L1.病因:进入体内或血液内的钾量太多,如口服或静脉输入氯化钾,使用含钾药物,以及大量输入保存期较久的库存血;肾排钾功能减退,如急性及慢性肾衰竭;应用保钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶等;盐皮质激素缺乏等细胞内钾的移出,如溶血、组织损伤如挤压综合征,以及酸中毒等2.临床表现:无特异性,可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等;有微循环障碍者可表现为皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等;常有心动过缓或心律不齐,严重者可致心搏骤停;心电图:早期T波高而尖,P波波幅下降,随后出现QRS增宽。3.诊断:血钾测定,血钾浓度5.5mmol/L,即可确诊;辅助诊断:心电图4.治疗1立即停用一切含钾的药物和溶液2降低血钾浓度1促使钾离子转入细胞内:输注碳酸氢钠溶液:先静脉注射5%碳酸氢钠溶液60100ml,再继续静脉滴注100200ml。高渗碱液输入可使血容量增加,不仅稀释了血钾,又能使钾离子移入细胞内或由尿排出。同时还有助于酸中毒的治疗。注入的钠离子可使远曲小管的钠钾交换增加,使钾离子从尿中排出;输注葡萄糖溶液及胰岛素:用25%葡萄糖溶液100200ml,每5g糖参加胰岛素1U,静脉滴注;肾功能不全不能过多输液者,可用10%葡萄糖酸钙100ml11.2%乳酸钠溶液50ml25%葡萄糖溶液400ml,参加胰岛素20U,作24h缓慢静脉滴入。2阳离子交换树脂的应用:可口服,每次15g,每日4次,可从消化道带走钾离子排出。3透析疗法:腹膜透析和血液透析3对抗心律失常:静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml,能缓解钾离子对心肌的毒性作用。七、代谢性酸中毒最常见1.病因1碱性物质丧失过多:腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等,经粪便、消化液丧失的碳酸氢根超过血浆中的含量;应用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺,可使肾小管排出氢离子及重吸收碳酸氢根减少,导致酸中毒。2酸性物质产生过多:失血性及感染性休克导致急性循环衰竭、组织缺血缺氧,可使丙酮酸及乳酸大量产生,发生乳酸性酸中毒;糖尿病或长期不能进食,体内脂肪分解过多,可形成大量酮体,引起酮体酸中毒;抽搐、心搏骤停也能引起体内有机酸的过多形成;某些治疗应用过多的氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸,以致血中氯离子增多,碳酸氢根减少3肾功能不全:肾小管功能障碍,内生性氢离子不能排出体外,或碳酸氢根吸收减少2.代偿机制:氢离子浓度升高刺激呼吸中枢,使呼吸加深加快,加速二氧化碳的排出,使二氧化碳分压降低,碳酸氢根与碳酸的比值重新接近20:1而保持pH在正常范围,此即为代偿性代谢性酸中毒。3.临床表现:轻者无明显病症,重者可有疲乏、眩晕、嗜睡,感觉迟钝或烦躁;库斯莫尔呼吸:呼吸加深加快7050次/分,呼吸肌收缩明显,呼出气有酮味烂苹果味;面颊潮红,心率加快,心律不齐,血压常偏低;腱反射减弱或消失,神志不清或昏迷;常伴有缺水病症4.诊断:疑心:严重腹泻、肠瘘或休克病史深大呼吸;确诊:血气分析,无条件的可进展二氧化碳结合力正常值为25mmol/L测定。5.治疗首先进展病因治疗,辅以补液,纠正缺水,轻
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