资源预览内容
第1页 / 共80页
第2页 / 共80页
第3页 / 共80页
第4页 / 共80页
第5页 / 共80页
第6页 / 共80页
第7页 / 共80页
第8页 / 共80页
第9页 / 共80页
第10页 / 共80页
亲,该文档总共80页,到这儿已超出免费预览范围,如果喜欢就下载吧!
资源描述
伤寒细菌性痢疾阿米巴病、传、传 染染 源源: : 病人和病人和携带者携带者、传播途径、传播途径: :肠道传染病的共同特点肠道传染病的共同特点粪口粪口.相似临床表现: 发热、腹痛大便性状改变里急后重.相似病变性质: 感染性炎症.相似病理变化: 肠道溃疡形成第二节第二节 伤伤 寒寒typhoid fevertyphoid fever概念:概念:伤寒是由伤寒是由伤寒杆菌伤寒杆菌引起的急性传染引起的急性传染病。病。病变特点:病变特点:全身单核巨噬细胞增生全身单核巨噬细胞增生,形成形成伤寒肉芽肿,伤寒肉芽肿,尤以尤以回肠末端回肠末端淋巴组织病变淋巴组织病变最明显最明显, ,又称肠伤寒。属于又称肠伤寒。属于急性增生性炎急性增生性炎。临床表现:临床表现:持续持续高热、相对缓脉、脾肿大、高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及白细胞减少等。皮肤玫瑰疹及白细胞减少等。第二节第二节 伤伤 寒寒一、病因及发病机制:一、病因及发病机制:病原体:病原体:伤寒杆菌伤寒杆菌 菌体分解后可产生强烈的菌体分解后可产生强烈的内毒素内毒素; 有有O O、H H、ViVi抗原,能产生相应抗体抗原,能产生相应抗体 (肥达氏反应,测(肥达氏反应,测O O、H H抗体)抗体)传染源传染源: : 病人及带菌者病人及带菌者传染途径传染途径: : 粪口传染粪口传染 伤寒杆菌污染水源、食物伤寒杆菌污染水源、食物 胃,小肠淋巴组织繁殖胃,小肠淋巴组织繁殖 菌血症菌血症( (全身单核巨噬系统繁殖全身单核巨噬系统繁殖) ) 败血症败血症 小肠小肠 (中毒症状)(中毒症状) (肠道病变)(肠道病变) 潜潜伏伏期期内毒素内毒素再次入血再次入血痊愈痊愈发病机制发病机制症症状状期期二、病理改变二、病理改变1 1、病变部位:、病变部位:全身单核巨噬细胞系统全身单核巨噬细胞系统(肝、脾、骨髓、淋巴结)(肝、脾、骨髓、淋巴结), 以以 回肠下段回肠下段的孤立淋巴小结的孤立淋巴小结 和集合淋巴小结最明显。和集合淋巴小结最明显。2 2、病变特点、病变特点: : 全身单核巨噬细胞系统的全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞急性增生巨噬细胞急性增生,形成形成伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿。 3 3、炎症性质:、炎症性质:急性增生性炎急性增生性炎伤寒肉芽肿:伤寒肉芽肿:伤寒细胞聚集成团形成伤伤寒细胞聚集成团形成伤寒肉芽肿(伤寒小结寒肉芽肿(伤寒小结 typhoid body)。)。伤寒细胞特点:伤寒细胞特点:巨噬细胞增生活跃,吞巨噬细胞增生活跃,吞噬受损的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌噬受损的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌和坏死的细胞碎片。和坏死的细胞碎片。伤寒细胞伤寒细胞伤伤 寒寒 肉肉 芽芽 肿肿 三、主要器官病变三、主要器官病变1.1.肠道病变肠道病变: :分四期分四期, ,每期约一周。每期约一周。 髓样肿胀期髓样肿胀期: :(第(第1 1周)周) 肠粘膜充血,集合、孤立淋巴小结肿肠粘膜充血,集合、孤立淋巴小结肿胀,凸出于粘膜胀,凸出于粘膜表面,呈灰红色,表面,呈灰红色,质软,凹凸不平,质软,凹凸不平,形似脑回形似脑回。 集合淋巴集合淋巴小结小结孤立淋巴孤立淋巴小结小结 坏死期坏死期: :(第(第2 2周)周) 肿胀的淋巴组织中心坏死。肿胀的淋巴组织中心坏死。 坏死原因:坏死原因: 过敏反应过敏反应 局部缺血局部缺血 内毒素内毒素 溃疡期溃疡期: :(第(第3 3周)周) 坏死组织脱落形坏死组织脱落形成溃疡,外形与淋巴成溃疡,外形与淋巴滤泡的形态相似:圆滤泡的形态相似:圆形或椭圆形,形或椭圆形,其长轴其长轴与肠管长轴平行与肠管长轴平行,溃溃疡底部高低不平,边疡底部高低不平,边缘隆起。缘隆起。溃溃疡疡一一般般深深达达粘粘膜膜下下层层, ,甚甚至至穿穿透透浆浆膜膜穿孔穿孔 愈合期愈合期: :(第(第4 4周)周) 溃溃疡疡处处肉肉芽芽组组织织增增生生, ,修修复复缺缺损损, ,粘膜上皮再生覆盖愈合。粘膜上皮再生覆盖愈合。 一般不形成明显的肠腔狭窄一般不形成明显的肠腔狭窄。髓样肿髓样肿胀期胀期溃疡期溃疡期溃疡溃疡穿孔穿孔坏死期坏死期伤寒脾伤寒脾 2.2.其他单核巨噬细胞系统的病变其他单核巨噬细胞系统的病变: :肠系膜肠系膜淋巴结肿大淋巴结肿大 脾脏肿大脾脏肿大肝脏肿大肝脏肿大 骨髓:伤寒细胞增生、伤寒肉芽骨髓:伤寒细胞增生、伤寒肉芽 肿形成和灶性坏死。肿形成和灶性坏死。 3.3.其他器官病变其他器官病变: :慢慢性性胆胆囊囊炎炎:成成为为慢慢性性带带菌菌者者。“伤伤寒寒玛玛丽丽”毒素损伤毒素损伤细胞变性、重则坏死细胞变性、重则坏死 体温调定点上移,体温调定点上移,持续高热持续高热。 脑:脑: 神志淡漠。神志淡漠。 心肌:心肌:心肌纤维变性坏死,故临床上可心肌纤维变性坏死,故临床上可 出现重脉、出现重脉、相对缓脉相对缓脉。 皮肤:皮肤:出现出现玫瑰疹玫瑰疹 肾脏:肾脏:肾曲小管上皮水肿变性。肾曲小管上皮水肿变性。 四、四、 并发症并发症肠出血肠出血, ,肠穿孔肠穿孔支气管肺炎。支气管肺炎。小小 结:结: 一个月的病程一个月的病程; 二大合并症二大合并症(肠穿孔和肠出血肠穿孔和肠出血);); 三种检查方法三种检查方法(血清凝集试验或称肥达反应、粪(血清凝集试验或称肥达反应、粪便细菌培养、血细菌培养);便细菌培养、血细菌培养); 四个期四个期(肠道病变分为四期,髓样肿胀期、坏死(肠道病变分为四期,髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期)期、溃疡期、愈合期); 五大临床表现五大临床表现(持续高热、相对缓脉、脾肿大、持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及白细胞减少皮肤玫瑰疹及白细胞减少)。)。第三节第三节 细菌性痢疾细菌性痢疾 (bacillary dysentery)(bacillary dysentery)概念:概念:由痢疾杆菌引起的肠道传染病。由痢疾杆菌引起的肠道传染病。病变性质:病变性质:大肠粘膜大肠粘膜纤维素性炎纤维素性炎( (假膜性炎假膜性炎) )。 临床表现:临床表现:发热、腹痛、腹泻、粘液脓血发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重。全年均可发病便、里急后重。全年均可发病, , 以夏秋季以夏秋季多见。多见。一、病因及传染途径一、病因及传染途径病原菌病原菌: : 痢疾杆菌痢疾杆菌福氏菌福氏菌 宋内氏宋内氏 鲍氏菌、志贺氏(外毒素)鲍氏菌、志贺氏(外毒素) 传染原传染原:病人及带菌者。:病人及带菌者。传播途径传播途径:粪口传染。:粪口传染。发病机理发病机理:细菌释放的内毒素或外毒素破:细菌释放的内毒素或外毒素破坏肠粘膜或引起毒血症。坏肠粘膜或引起毒血症。1 1、主要病变部位主要病变部位: :结肠结肠, ,尤其是尤其是乙状结肠、乙状结肠、直肠直肠2 2、炎症性质炎症性质:纤维素性炎纤维素性炎3 3、以肠道病变、全身变化、及临床经过以肠道病变、全身变化、及临床经过不同不同类型:类型: 急性菌痢、慢性菌痢、中毒性菌痢急性菌痢、慢性菌痢、中毒性菌痢二、病变和临床病理联系二、病变和临床病理联系(1 1)急性菌痢急性菌痢 急性卡他性炎急性卡他性炎假膜性炎假膜性炎假膜脱假膜脱 落形成溃疡落形成溃疡(大小、形态不规则的地图(大小、形态不规则的地图状浅表溃疡)状浅表溃疡)愈合。愈合。 大多数痊愈,少数转为慢性。大多数痊愈,少数转为慢性。 菌痢菌痢假膜性炎假膜性炎(假膜)(假膜)假膜假膜被胆被胆汁染汁染成黄成黄绿色绿色假膜假膜容易容易脱落脱落形成形成溃疡溃疡浅(粘膜固有层)浅(粘膜固有层)不规则(地图状)不规则(地图状)溃疡特点临床特点临床特点 全身中毒症状较重全身中毒症状较重( (发热、头痛、无力、食欲发热、头痛、无力、食欲、WPC)WPC)毒血症引起毒血症引起. . 肠道症状较重肠道症状较重( (腹痛、腹泻、里急后重排便次腹痛、腹泻、里急后重排便次数多、粘液脓血便)数多、粘液脓血便)电解质紊乱、休克电解质紊乱、休克排便多,失水、排便多,失水、 失盐,血浆丢失。失盐,血浆丢失。 (2 2)慢性菌痢)慢性菌痢 菌菌痢痢病病程程超超过过两两个个月月以以上上者者称为慢性菌痢。称为慢性菌痢。 福氏菌感染转为慢性者居多。福氏菌感染转为慢性者居多。 临床症状时轻时重。临床症状时轻时重。 大便培养大便培养 :持续阳性。:持续阳性。病变特点:病变特点: 病程长,病程长,慢性带菌者慢性带菌者; 肠道病变此起彼伏、新旧共存;肠道病变此起彼伏、新旧共存; 慢性溃疡或形成息肉;慢性溃疡或形成息肉; 肉芽组织及瘢痕形成肉芽组织及瘢痕形成肠壁增厚肠壁增厚, ,可造成可造成肠狭窄肠狭窄。(3 3)中毒性菌痢)中毒性菌痢: :起起病病急急骤骤、全全身身中中毒毒症症状状严严重重(中中毒性休克),毒性休克),常数小时内死亡常数小时内死亡。多见于多见于2-72-7岁体质较好的岁体质较好的儿童儿童。肠肠道道病病变变轻轻,仅仅表表现现为为卡卡他他性性炎炎或或滤泡性肠炎。滤泡性肠炎。临床上临床上肠道症状轻肠道症状轻。第四节第四节 阿米巴病阿米巴病Amebiasis 是由是由溶组织内阿米巴原虫溶组织内阿米巴原虫引起的传染引起的传染病病, ,原虫主要寄生在原虫主要寄生在结肠结肠引起原发病损引起原发病损, ,称称为为肠阿米巴病肠阿米巴病, ,因其有痢疾症状因其有痢疾症状, ,又称阿米又称阿米巴痢疾。阿米巴原虫还可移行至肠外器官巴痢疾。阿米巴原虫还可移行至肠外器官, ,引起继发性阿米巴病引起继发性阿米巴病, ,其中以其中以阿米巴性肝阿米巴性肝脓肿脓肿最为常见最为常见(一)、病因和发病机制(一)、病因和发病机制溶组织内阿米巴原虫溶组织内阿米巴原虫致病机制:致病机制:接触性溶解接触性溶解 一一. .肠阿米巴病(阿米巴痢疾)肠阿米巴病(阿米巴痢疾)1 1、炎症性质炎症性质:变质性炎变质性炎(液化性坏死为主)(液化性坏死为主)2 2、好发部位好发部位:盲肠和升结肠最多见盲肠和升结肠最多见3 3、病理改变:病理改变:分为急性期和慢性期分为急性期和慢性期 急性期急性期:针帽状溃疡:针帽状溃疡纽扣状溃疡纽扣状溃疡烧瓶状溃疡烧瓶状溃疡巨大的潜行性溃疡巨大的潜行性溃疡 (二)、病理改变和临床病理联系(二)、病理改变和临床病理联系针帽状溃疡针帽状溃疡纽扣状溃疡纽扣状溃疡烧瓶状溃疡烧瓶状溃疡 Flask-shaped ulcermouthneckbottommucosamuscularies mucosasubmucosa镜镜无结构、淡红色坏死病灶;无结构、淡红色坏死病灶;下下在坏死组织与正常组织交界处及肠在坏死组织与正常组织交界处及肠壁小静脉内可见阿米巴滋养体。壁小静脉内可见阿米巴滋养体。阿米巴滋养体阿米巴滋养体临床病理联系临床病理联系中毒症状(轻)中毒症状(轻)肠道症状:里急后重、腹痛、腹泻肠道症状:里急后重、腹痛、腹泻大便性状:大便性状:大便量多,大便量多,果浆样,果浆样,呈呈棕红色糊状伴腥臭味,棕红色糊状伴腥臭味,粪检找到阿米巴滋养体。粪检找到阿米巴滋养体。结局结局: 急性期大多可治愈。急性期大多可治愈。 少数出现并发症:少数出现并发症: 阿米巴肝脓肿:阿米巴肝脓肿: 最常见最常见 肠出血:肠出血: 多见多见 肠穿孔肠穿孔 :少见:少见 极少数极少数慢性期慢性期慢性期慢性期 1 1、新旧病灶混杂、新旧病灶混杂组织坏死、溃疡形成、组织坏死、溃疡形成、肉芽组织增生和疤痕形成肉芽组织增生和疤痕形成肠粘膜完全失肠粘膜完全失去正常形态去正常形态, , 肠壁变厚变硬肠壁变厚变硬 肠狭窄肠狭窄2 2、阿米巴肿阿米巴肿(amoeboma)(amoeboma):肠道阿米巴病慢性期,肉芽组织过度肠道阿米巴病慢性期,肉芽组织过度增生而形成的局限性包块,多见于盲肠,增生而形成的局限性包块,多见于盲肠,易误诊为结肠癌。易误诊为结肠癌。. .性质性质:液化性坏死:液化性坏死, ,炎症反应轻炎症反应轻, ,非真性脓肿非真性脓肿. .内容物内容物:果浆样液,:果浆样液, . .壁壁:破棉絮状:破棉絮状. .镜下镜下:无明显中性白细胞浸润:无明显中性白细胞浸润. .部位部位:右叶多见:右叶多见阿米巴肝脓肿阿米巴肝脓肿是阿米巴痢疾最常见的
收藏 下载该资源
网站客服QQ:2055934822
金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号