心 包 炎重庆医科大学附属一院心内科常 静2021/7/20 星期二1心包的解剖由壁层和脏层组成的一个潜在腔隙，即心包腔，其间有少量液体（50mL)。2021/7/20 星期二2 脏层心包包裹心脏及近端（数厘米）的大血管，并折返形成壁层心包。2021/7/20 星期二3心包的功能机械性保护作用：维持心腔的几何形状，保持心腔的同步运动，参与双心室的舒张期偶联（一个心室的扩张影响另一个心室的充盈），限制心包的急性扩张。润滑作用：心包内通常含有25-50ml清亮液体，由脏层心包分泌，从而润滑心脏使之与周围组织的摩擦减少。压力传递：正常情况下，心包腔压力与胸膜腔压力相等，压力在心包腔内均匀传递。2021/7/20 星期二4心包缺如Survive or not？2021/7/20 星期二5心包炎心包炎是指由多种致病因素引起的心包脏层和壁层的炎性病变。按病程心包炎可分为急、慢性两种，急性心包炎常伴有心包积液，慢性心包炎常引起心包缩窄。2021/7/20 星期二6 a disorder caused by inflammation of pericardium.心包炎（Pericarditis）2021/7/20 星期二7 是由多种原因所致的心包脏层和壁层的急性炎症所引起的综合征。以胸痛和心包摩擦音为特点的临床综合征；也可渗出形成心包积液，积液增加迅速且量较多时可发生心包填塞。2021/7/20 星期二8病因 一、特发性：国外多见。二、感染性：细菌、病毒、结核、真菌、原虫和艾滋相关性等。我国结核多见。三、肿瘤：原发性（如间皮细胞瘤）或继发性（乳腺、肺、淋巴瘤和白血病等）。四、免疫性：RA、SLE、硬皮病、急性风湿热、皮肌炎等。2021/7/20 星期二9病因 五、炎症：心梗后、外伤、外科手术、放射性、药物性等。六、代谢性：尿毒症、痛风、黏液性水肿等。七、邻近器官疾病：胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死等。2021/7/20 星期二10病理和病理生理（纤维蛋白性心包炎）一、早期：表现为心包的脏层和壁层间出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体，称为纤维蛋白性或干性心包炎。纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学。2021/7/20 星期二11病理及病理生理（渗出性心包炎）二、进展期：渗出物中液体增加，液量可多至23L，称为渗出性或湿性心包炎。心包炎的渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等。心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。2021/7/20 星期二12 1.渗液慢，心包可逐渐伸展，致使心包压力不增加，可以无症状。2.心脏压塞：心包压力增高，心房压力增高，静脉回流减少，导致体循环静脉充血及心排量减少，动脉缺血。“Beck 三联症”：收缩压下降、体循环静脉压升高及心音遥远。2021/7/20 星期二13病理和病理生理 三、可累及心肌（多为浅层，少数累及深部），称为心肌心包炎。四、渗出物可完全吸收；或某些心包炎机化为瘢痕甚至钙化，最终发展成为缩窄性心包炎。2021/7/20 星期二14病理（纤维蛋白性心包炎）2021/7/20 星期二15心包积液2021/7/20 星期二16临床表现 胸痛：常见于病毒性、非特异性和自身免疫性等纤维蛋白性心包炎。尖锐性痛，常于胸骨下或心前区，可放射到左肩、背部、颈部等处。体位改变、深呼吸、咳嗽及卧位时疼痛加重，坐位身体前倾时疼痛减轻。壁层有膈神经的痛觉纤维分布。2021/7/20 星期二17临床表现 急性心包压塞：心排血量下降、心动过速、紫绀、脉压变小、收缩压下降甚至休克。慢性心包压塞：静脉压显著升高，颈静脉露张，吸气时尤为明显（Kussmaul征），静脉压升高，肝肿大伴压痛，腹水和皮下水肿等。2021/7/20 星期二18临床表现 呼吸困难：是心包积液时最突出的症状，可能与肺、支气管受压及肺淤血有关。压迫症状：心包积液时压迫支气管可引起激惹性咳嗽；压迫食管可引起吞咽困难；压迫喉返神经则导致声音嘶哑。全身症状：畏寒、发热、多汗、食欲不振、全身不适等。2021/7/20 星期二19 临床表现体征 1.纤维蛋白性心包炎的体征：即心包摩擦音，脏层和壁层相互摩擦而产生。呈抓刮样，心脏收缩期和舒张期均可听到。于胸骨左缘3、4肋间听诊最为清楚。一般持续数天数周，有时仅存在数小时。当渗液增多使壁层和脏层心包完全分开时心包摩擦音即消失。2021/7/20 星期二20临床表现体征 2.心包积液的体征：心脏体征：心界向两侧扩大，心尖搏动减弱或消失，心音遥远 左肺受压迫征：在左肩胛骨下区出现浊音及支气管呼吸音，称为Ewart征。心包压塞征：大量或迅速积液时发生，表现为急性心包压塞征；缓慢积液时，发生慢性心包压塞征。奇脉（吸停脉）：大量心包积液时，吸气时动脉搏动显著减弱或消失。2021/7/20 星期二21实验室检查1.胸部X线：250ml时，心影开始增大，“烧瓶状”。2021/7/20 星期二22实验室检查 2.心电图改变：ST段抬高，T波改变，PR段压低。急性心包炎急性心肌梗塞2021/7/20 星期二23实验室检查 3.超声心动图检查：简便、安全、灵敏和可靠。液性暗区，可确诊。2021/7/20 星期二24实验室检查2021/7/20 星期二25实验室检查 4.心包穿刺：涂片、细菌培养、查找肿瘤细胞和渗液的分类等，有助于确定病因。抽取一定量的积液可解除心脏压塞症状。心包腔内注入抗生素或化疗药物有助于感染性或肿瘤性心包炎的治疗。2021/7/20 星期二26实验室检查 5.磁共振显像：可显示心包积液的容量和分布情况，并能分辨积液的性质。6.心包活检：有助于明确病因。2021/7/20 星期二27心包炎的诊断 1.在心前区听到心包摩擦音，对心包炎的诊断有重要意义。但心包摩擦音持续时间较短。2.根据临床表现、X线检查、尤其超声心动图检查可做出伴有或不伴有渗液的急性心包炎的诊断。超声心动图为最简便可靠的检查方法。3.确定有积液后，心包穿刺抽液，以便明确病因。2021/7/20 星期二28病因诊断 1.非特异性：起病急，青壮年多见，近期有上感史，病程短，可复发。积液少至中量（胸痛、心包摩擦音多见）。可发展为缩窄性。糖皮质激素治疗。2.结核性：结核史及全身症状，病程长，进展慢。积液大量（胸痛和心包摩擦音少见），ADA活性30U/L。常发展为缩窄性。抗痨治疗。2021/7/20 星期二29病因诊断 3.肿瘤性：肿瘤史，病程较短，进展较快。大量积液，脱落细胞检查可找到肿瘤细胞。预后较差。抗肿瘤治疗。4.心肌损伤后：有心脏手术、创伤或心肌梗死史，病程较短，可反复发作。积液少至中量（胸痛、心包摩擦音多见）。自限，一般不发展为缩窄性。糖皮质激素治疗。2021/7/20 星期二30病因诊断 5.化脓性：病程较短，经过危重。高热、胸痛和心包摩擦音。积液为脓性，中性粒细胞为主，可找到细菌。可发展为缩窄性。抗生素治疗。2021/7/20 星期二31鉴别诊断 1.急性心肌梗塞；2.肺栓塞；3.主动脉夹层；4.急腹症；5.扩张型心肌病、右心衰等。2021/7/20 星期二32治疗 （一）一般治疗：1.卧床休息；2.呼吸困难：吸氧，半卧位或端坐位；3.水肿：低盐饮食，利尿剂；4.胸痛：剧烈者可给予镇痛剂如可待因，必要时可使用吗啡类药物。2021/7/20 星期二33治疗 （二）病因治疗：本病预后主要与病因有关。1.结核性：尽早抗结核治疗，剂量和疗程足够。结核活动停止一年左右再停药。2.化脓性：抗生素敏感、足量，反复心包穿刺抽脓和心包腔内注入抗生素，必要时及早心包切开引流。3.非特异型和心肌损伤后：糖皮质激素治疗。4.肿瘤性：除治疗原发病外，可行心包穿刺或切开解除心脏压塞或心包内注射抗肿瘤药物等。2021/7/20 星期二34治疗 （三）解除心脏压塞：行心包穿刺术，每次抽液量数百至1000ml。必要时穿刺完毕后可向心包腔内注入药物（如抗生素或抗肿瘤药物等）。2021/7/20 星期二35正常心包内液体量正常心包内液体量：50ml，2535ml心包液量：心包液量：100150ml，对血液循环无明，对血液循环无明 显影响显影响2021/7/20 星期二36对血液循环的影响取决于：对血液循环的影响取决于：心包积液速度，快速积液，积液量相心包积液速度，快速积液，积液量相对较少（对较少（100100250ml250ml）也可引起心包填）也可引起心包填塞塞 积液量，积液增加速度缓慢，积液大积液量，积液增加速度缓慢，积液大于于 1000ml 1000ml可不发生心包填塞。可不发生心包填塞。2021/7/20 星期二37心脏功能受心脏功能受损损心包积液心包积液压力压力心室舒张期心室舒张期充盈障碍充盈障碍舒张末期容舒张末期容量量每搏量每搏量动脉压动脉压，冠状冠状A受压受压冠脉血流冠脉血流心肌供血不心肌供血不足足心输出量心输出量血压血压2021/7/20 星期二38临床表现临床表现（症状）（症状）轻度心脏压塞通常没有症状，中重度则引起心前区不适和呼吸困难。症状可以突然出现。心包容量（ml）心包压力(mmHg)2021/7/20 星期二391.颈静脉怒张：静脉压显著升高2.动脉收缩压下降，脉压差减小3.奇脉：吸气时动脉收缩压下降10mmHg或更多，伴有动脉搏动减弱或消失。临床表现临床表现（体征）（体征）2021/7/20 星期二40BeckBeck三联征三联征血压突然下降或休克血压突然下降或休克颈静脉显著怒张颈静脉显著怒张心音低弱遥远心音低弱遥远2021/7/20 星期二41诊断 心电图低电压和电交替提示心脏压塞，心脏在心包内自由摆动所致。敏感性20%。BeckBeck三联征三联征，一旦怀疑心脏压塞，应立即行超声心动图检查。即使是很短暂的延误，也可能造成严重后果。2021/7/20 星期二42心包填塞的治疗心包填塞的治疗心包穿刺抽液心包穿刺抽液外科开窗引流外科开窗引流2021/7/20 星期二43心包穿刺术2021/7/20 星期二44 缩窄性心包炎是指心包增厚、瘢缩窄性心包炎是指心包增厚、瘢痕形成，并常出现心包钙化，引起痕形成，并常出现心包钙化，引起心室舒张期充盈受限的一种病理状心室舒张期充盈受限的一种病理状态。态。2021/7/20 星期二45缩窄性心包炎2021/7/20 星期二46缩窄性心包炎正常心包厚度12mm，缩窄性心包炎壁层心包可达4 20mm2021/7/20 星期二47病病 因因缩窄性心包炎继发于急性心包炎缩窄性心包炎继发于急性心包炎病病因因以以结结核核性性占占首首位位，其其次次为为化化脓脓性性、创伤性创伤性少少数数与与心心包包肿肿瘤瘤、急急性性非非特特异异性性、放放射性心包炎等有关射性心包炎等有关2021/7/20 星期二48病因病因在在临临床床上上缩缩窄窄性性心心包包炎炎有有时时可可见见到到由由急急性性心心包包炎炎发发展展而而来来，但但多多数数病病例例急急性性阶阶段段起起病病隐隐匿匿难难于于发发现现，故故在在就就诊诊时时就就已已成成为为缩缩窄窄性性心心包包炎炎而而失失去去原原有有的病理特征，使病因常难确定。的病理特征，使病因常难确定。2021/7/20 星期二49病理病理心脏大小正常，偶有缩小，心肌可萎缩。心脏大小正常，偶有缩小，心肌可萎缩。心包病变常累及心外膜下心肌，严重时导心包病变常累及心外膜下心肌，严重时导致心肌萎缩、纤维变性、脂肪浸润和钙化致心肌萎缩、纤维变性、脂肪浸润和钙化。心包脏层和壁层广泛粘连，心包增厚一般心包脏层和壁层广泛粘连，心包增厚一般为为0.30.5cm，甚至，甚至1cm或以上或以上。2021/7/20 星期二50病理病理心包腔被纤维组织完全填塞成为一个瘢痕心包腔被纤维组织完全填塞成为一个瘢痕外壳，紧紧包住和压迫整个心脏和大血管外壳，紧紧包住和压迫整个心脏和大血管根部，也可以仅局限在心脏表面根部，也可以仅局限在心脏表面。瘢痕组织主要由致密的纤维组织构成呈斑瘢痕组织主要由致密的纤维组织构成呈斑点状或片状玻璃样变性，而无提示原发病点状或片状玻璃样变性，而无提示原发病变的特征性病理改变变的特征性病理改变有些患者心包内尚可找到