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1急性肾功能衰竭分类:(1)肾前性:1)有效血容量减少(脱水、出血、休克);2)心排出量减少(心功能不全、静脉压力降低);3)肾血管病变(肾血管收缩、肝肾综合征);(2)肾后性:肾出口梗阻(结石、肿瘤、肿块)(3)肾性;1)各种原因所致的急性肾小管坏死(肾中毒、肾缺血);2)肾血管阻塞(栓塞、血栓);3)肾小球病变(肾小球肾炎、血管炎、);3)间质性肾炎(过敏性、感染性) 4)肾损的药物(庆 大)2急性肾衰竭的治疗;1)纠正可逆的病因;2)维持水电解质平衡 24小时补液量=前24小时显性失水+不显性失水内生水量;3)饮食和营养 补充营养以维持机体的营养状态的正常代谢;4)处理水电解质紊乱 纠正高钾血症、及时治 疗代谢性酸中毒;5)预防和治疗感染选用肾毒性小的药物;6)透析治疗。3透析治疗指征:1)肌酐(CR)每日升高M176。8umol/L 或M442umol/L;2)钾每日升高M1mmol/L 或M6mmol/L;3)尿素氮(BUN)每日升高M8.9mmol/L 或M21.4mmol/L;4)酸中毒 C0CPV1mmol/L、HV7。25;2P5)出现水中毒的症状;6)急性肺水肿;7)无明显高分解代谢、但无尿2天或少尿4天以上;3慢性肾功能衰竭分期:1)肾功能代偿期:肌酐清除率5080ml/min、血肌酐133-177umol/L.临床表现正常.2)肾功能失代偿期;肌酐清除率2050ml/min、血肌酐186442umol/L、临床表现:无。可有轻度贫 血、夜尿增多;3)肾功能衰竭期;肌酐清除率1020ml/min、血肌酐1154707umol/L、贫血、夜尿增多、胃肠道症状;4)尿毒症期:肌酐清除率V10ml/min、血肌酐707umol/L、临床表现及生化值显著异常。4慢性肾功能衰竭临床表现:1)高血压:水钠潴留(主要原因)、肾素水平增高;2)水电解质失衡:高钾、酸中毒、你钠、低钙、高磷、高镁。3)心力衰竭:原因为水钠潴留、高血压、尿毒症心肌病。4)心肌病:原因为尿毒症毒素、贫血、钙在心肌的沉积、高血压。5)心包炎:多发生在透析不充分时,多为血性心包积液;6)动脉粥样硬化:原因为高血压、高血脂、高甲状旁腺激素;7)贫血:为正细胞性贫血、与细胞生成素减少(主因)、铁摄入过少、透析失血、频繁抽血化验等.8)皮肤瘙痒9)内分泌失调:血浆肾素正常或t、促性腺激素t、骨化三醇J、EPOJ、男性激素J、女性激素10)血脂:甘油三脂t、HDLJ、LDLJ、VLDLJ、胆固醇正常;11)肾性骨营养不良症.5慢性肾功能衰竭治疗:1)治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素;2)饮食治疗:当GFRV50ml/min时,需限制蛋白质摄入。GFR10ml/min时,通常能排出体内多余的钠。尿量1000ml时,不应限制饮食中的钾;3) 控制全身性和肾小球内高压力:首选ACEI和ARB4) 水电解质平衡的维持:补碱指标为HC03V13.5mmol/L,龙其伴有昏迷或深大呼吸时;5) 尿毒症性心包炎 透析治疗 每日一次, 1周后可望改善;6) 贫血:透析能改善贫血.EP0治疗贫血疗效显著;6贫血的分类:1) 大细胞性贫血 MCV100、MCHC 32-35、(巨幼细胞贫血)2) 正常细胞贫血 MCV80100、MCHC 3235、(再障、溶血性贫血、急性失血性贫血)3) 小细胞低色素性贫血MCVV80、MCHC V32、(缺铁性贫血)7缺血的临床表现:1) 一般表现:疲乏、困倦、软弱无力是最常见和最早出现的症状。2) 皮肤粘膜:苍白是贫血最常见的体征;3) 呼吸系统:呼吸增快,活动时心慌气促;4) 循环系统:组织缺氧、心率增快、心搏有力、脉压增高,贫血性心脏病。5) 中枢神经系统:头痛、头晕、嗜睡、耳鸣、注意力不集中;6) 消化系统:恶心呕吐、食欲减退、腹胀;7) 泌尿系统:胆红素尿和高尿胆原尿;8) 生殖系统:性欲改变、月经不调、9) 其他:毛发干枯、皮肤干燥;8贫血治疗:(1) 对症治疗:(2) 对因治疗:1) 铁剂:适用于缺铁性贫血,对非缺铁性贫血有害;2) 叶酸和VitBp 适用于巨幼细胞贫血;3) 糖皮质激素:适用于自身免疫性贫血、再障;4) 雄激素:长期用于再障;5) 放化疗:适用于肿瘤性贫血;6) 脾切除:适用于遗传性球形细胞增多症;7) 干细胞贫血;适用于干细胞异常性贫血;8) 骨髓移植:适用于重型再障、部分重型珠蛋白生成障碍性贫血、骨髓增生异常综合征。9缺铁性贫血表现:1) 贫血表现:早期无症状。常见症状有头昏头痛、面色苍白、乏力、眼花耳鸣、活动后气短;2) 组织缺铁表现:儿童、青少年发育延缓、反应迟钝;3) 皮肤粘膜:苍白、干燥;4) 指甲:变薄、反甲、匙状甲;5) 特殊表现:缺铁性吞咽困难、异食癖;6) 呼吸循环系统:呼吸加快、心率增快、心脏增大、贫血改善后恢复;10缺铁性贫血治疗:(1) 病因治疗:最基本治疗。是缺铁性贫血能否根治的关键;(2) 补充铁剂(口服)餐后或进餐时服用可减轻胃肠道副作用;服铁剂后网织红细胞开始增多,5-10 天达高峰;血红蛋白2周后开始增高,2月恢复正常;血红蛋白正常后,仍需服用铁剂46月,(完整版)急性肾功能衰竭分类 待铁蛋白正常后停药。(3)补充铁剂(注射):适应症:不能口服铁剂者;胃肠道解剖异常影响铁剂吸收者;最常用 -右旋糖酐铁。11 再生障碍性贫血治疗:(1)对症治疗:外周红细胞减少(贫血输血);外周白细胞减少(感染抗感染);外周血小板减少(出血止血);(2)免疫抑制剂:抗淋巴/胸腺细胞球蛋白对重型再障有效;环孢素适用于全部再障;甲泼尼龙适用于重型再障;(3)造血因子:适用于全部再障,龙其是重型再障;常用 EPO、GMCSF、G-CSF;(4)雄激素:适用于全部再障,在使用 23个月有效;常用四种:康力龙、十一酸睾酮、丙酸睾酮、达那唑;(5)造血干细胞移植:用于重型再障。最好是无感染和其他并了症,年龄V40岁,有合适供髓者。12 血管内溶血症状:剧烈腰痛、四肢痛、头痛、呕吐、寒战高热、血红蛋白尿、黄疸、可在短期内休克、衰竭死亡。13 血管外溶血症状:“贫血、黄疸、肝脾肿大”三个特征;病程长呼吸循环系统可对贫血代偿;长期高胆红素血症,致胆石症、 肝功能减退;14 溶血性贫血的治疗:1)去除病因:最合理、最根本的治疗;2)糖皮质激素:自身免疫溶血性贫血;陈发性睡眠性血红蛋白尿(PNH);3)免疫抑制剂:自身免疫性贫血4)输血;输血可加重自身免疫溶血性贫血或诱发PNH发作,故应严格掌握适应症;5)脾脏切除:遗传性球形细胞增多症(最有价值) ;需大剂量激素治疗的自身免疫溶血性贫血;丙酮 酸激酶缺乏所致的贫血;部分海洋性贫血;15骨髓增生异常综合症治疗(MDS):1)对症治疗:输红细胞、血小板、全血等;控制感染、VitB6对RAS有效。2)促造血治疗;雄激素、造血生长因子(G-CSF、EPO);3)化疗:4)诱导分化治疗:可用全反式维甲酸5)造血干细胞移植:是目前唯一治愈MDS的疗法;16特发性血小板减少性紫癜(ITP)临床特点:1)广泛皮肤粘膜或内脏出血;2)外周血中血小板减少;3)骨髓巨核细胞发育成熟障碍;4)血小板生存时间缩短;5)抗血小板自身抗体阳性;17:1、2 型糖尿病临床表现的鉴别:(1)1 型糖尿病:起病年龄:多V30岁(1214岁);起病多式:多急剧,少数缓慢;起病时体重:多正常或消瘦;三多一(完整版)急性肾功能衰竭分类 少症状:典型;并发酮症酸中毒:易发生;并发肾病:发生率35-40% (主要死因);并发心、脑血管病较少; 胰岛素及C肽释放试验:低下或缺乏;胰岛素治疗及反应:依赖外源性胰岛素,对胰岛素敏感。(2)2型糖尿病:起病年龄:多40岁;起病方式;缓慢且隐匿;起病是体重:多肥胖;三多一少症状:不典型或无症状;并 发酮症酸中毒:不易发生;并发心血管病:70%主要死因;并发脑血管病:较多;胰岛素及C肽释放试 验:峰值延迟或不足:胰岛素治疗及反应:生存不依赖胰岛素,对胰岛素抵抗.18糖尿病并发症:12急性并发症,3-6慢性并发症;1)酮症酸中毒和高渗性昏迷;2)感染;3)大血管病变:主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉肢体外周动脉.4)微血管病变;糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变;5)神经病变:周围神经病变、脑神经病变、自主神经病变。6)糖尿病足19糖尿病的治疗:(1)治疗原则:早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。(2)治疗目标:1)使血糖达到或接近正常;2)消除糖尿病症状;3)防止或延缓并发症;4)降低死亡 率、延长生命;5)维持良好的学习和劳动能力;6)保障儿童生长发育;提高患者生活质量。(3)一般治疗(4)饮食治疗(5)药物治疗:促进胰岛素分泌剂(磺脲类和非磺脲类)、双胍类、a葡萄苷酶抑制剂(阿卡波糖); 胰岛素增敏剂(格列酮类);(6)胰岛素治疗( 7)胰腺移植和胰岛细胞移植(8)妊娠糖尿病治疗20糖尿病的诊断标准:糖尿病症状+空腹血浆葡萄M7.0mol/L或任意时间血浆葡萄M11。1 mmol/L或OGTT试验2小时血糖M 11.1 mmol/L。糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。21糖尿病酮症酸中毒临床表现:1)代酸:呼吸深快、呼气中烂苹果味;2)糖尿病症状:意识障碍发生前,可有多饮、多尿、乏力;3)中枢神经系统:头痛、嗜睡、烦燥不安.4)失水:严重失水,尿少、皮肤弹性差、眼眶 陷、脉率增快、血压下降;5)晚期:反射迟钝、嗜睡、昏迷;22糖尿病酮症酸中毒治疗:(1)输液:是抢救糖尿病酮症酸中毒首要的、极其关键的措施;(2)小剂量胰岛素疗法的优点:小剂量胰岛素治疗-速效胰岛素0.1U/kg。h+负荷量10-20U;1)较少导致脑水肿、低血钾、低血糖;2)血清胰岛素浓度可维持在100-200 UU/ml;3)该浓度降糖作用强;4)该浓度有抑制脂肪分解和酮体生成的最在效应;5) 该浓度促进钾离子进入细胞内的作用最弱;(3) 补碱指征:轻症酸中毒,无需补碱.如HV7。1或HC0-V5mmol/L;或CO CP4.56。7 mmol/LP32补碱;(4) 补碱量:先给 5%HaHCO 84ml ;3( 5)补碱的缺点;1) 快速补碱,血 PH 上升,而脑脊液尚为酸性。可导致脑细胞酸中毒,加重昏迷。2) pH上升和低浓度2, 3-DPG,均使Hb与02和亲合力增加,加重缺氧,加重脑细胞水肿;3) 促进K+细胞内转移24) 反跳性碱中毒(6) 补钾:早期酸中毒,血钾正常或轻度升高,可不补钾;晚期 -利尿性低钾+输液稀释性 低钾-血钾明显降低,应补钾。(7) 诱因防治:积极处理休克、严重感染、心衰、心律失常、肾衰、脑水肿。23 急性中毒的抢救原则:立即脱离中毒现场;清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物;如有可能的,选用特效解毒药;对症治疗.( 1)立即终止毒物接触( 2)清除体内尚未被吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠。( 3)促进毒物的排出:利尿、供氧、血液透析、血液灌洗、血浆置
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