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呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征:是各种直接和间接 对肺的损伤引起显著呼吸频数与呼 吸窘迫,X线检查示弥漫肺内浸润, 肺顺应性下降、氧运送显著障碍、低 氧血症、肺组织充血,肺泡群萎缩, 透明膜形成,进行性缺氧性呼吸衰竭 是一种致命性并发症。病死率高达 50%以上。基本概述其他名称:急性呼吸窘迫综合征所属部位:胸部,所属科室:急诊科,呼吸内科, 老年病科疾病分类:呼吸系统疾病1 虽其病因各异,但肺组织损伤 的病理和功能改变大致相同,临床 表现均为急性呼吸窘迫,难治性低 氧血症,因其临床类似婴儿呼吸窘 迫征,而它们的病因和发病机制不 尽相同,故遂冠以“成人”,以示 区别。现在注意到本征亦发生于儿童,故欧美学者协同讨论达成共识,以急性(acute)代替成人(adult),称 为急性呼吸窘迫综合征,缩写仍是 ARDS。症状1症状和体征:除与有关相应的 的发病征象外,当肺刚受损的数小时 内,患者可无呼吸系统症状。随后呼 吸频率加快,气促逐渐加重,肺部体 征无异常发现,或可听到吸气时细小 湿啰音。X线胸片显示清晰肺野,或 仅有肺纹理增多模糊,提示血管周围 液体聚集。动脉血气分析示PaO2和 PaCO2偏低。随着病情进展,患者呼 吸窘迫,感胸部紧束,吸气费力、紫 绀,常伴有烦躁、焦虑不安,两肺广 泛间质浸润,可伴奇静脉扩张,胸膜 反应或有少量积液、由于明显低氧血 症引起过度通气,PaCO2降低,出现 呼吸性碱中毒、呼吸窘迫不能用通常 的氧疗使之改善。如上述病情继续恶 化,呼吸窘迫和紫绀继续加重,胸片 示肺部浸润阴曩大片融合,乃至发 展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通 气不足,二氧化碳潴留,产生混和 性酸中毒。心脏停搏。部分患者出 现多器官衰竭。起病多急骤,典型 临床经过可分4期。1.1损伤期:在损伤后46小时以 原发病表现为主,呼吸可增快,但 无典型呼吸窘迫。X线胸片无阳性 发现。1.2相对稳定期:在损伤后648小时,经积极救治,循环稳 定。而逐渐出现呼吸困难、频率加 快、低氧血症、过度通气、PaCO2 降低,肺体征不明显、X线胸片可 见肺纹理增多、模糊和网状浸润影, 提示肺血管周围液体积聚增多和间 质性水肿。1.3呼吸衰竭期:在损伤后 2448小时呼吸困难、窘迫和出现 发绀,常规氧疗无效,也不能用其 他原发心肺疾病来解释。呼吸频率 加快可达每分钟3550次,胸部听诊 可闻及湿啰音。X线胸片两肺有散在 斑片状阴影或呈磨玻璃样改变,可见 支气管充气征。血气分析PaCO2和 PaCO2均降低,常呈代酸呼碱。1.4终末期:极度呼吸困难和严 重发绀,出现神经精神症状如嗜睡、 檐妄、昏迷等。X线胸片示融合成大 片状浸润阴影,支气管充气征明显。, 血气分析严重低氧血症、CO2潴留, 常有混合性酸碱失衡,最终可发生循 环功能衰竭。2并发症:急性呼吸窘迫综合征 患者病后不久,数天或数周后病情未 得缓解时,可由于氧供不足引起出现 其他器官的并发症。缺氧时间过长可 引起严重的并发症如肾功能衰竭,如 未获及时治疗,可因严重缺氧而死亡。 由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺 部感染的能力低下,在其患病过程中 常常出现细菌性肺炎。胸部并发症, 如脓肿,纵隔气肿和气胸。11病因:在许多情况下,创伤 者可发生呼吸损害。多发性肋骨骨 折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸 等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是 常见的原因。头部创伤后意识昏迷 者,由于血液和胃内容物的误吸或 神经源性反射性肺水肿,引起呼吸 损害也不少见。近年来,对非胸廓 的创伤者发生的急性呼吸衰竭,越 来越被注意;如大量输血及输液过 多,骨折后的脂肪栓塞,以及创伤 后感染,都是造成呼吸窘迫综合征 的熟知原因。1.1休克:创伤者由于大量失 血造成的低血容量,可致心输出量 降低,同时也造成肺血流量减少。1.2脂肪栓塞:是多发骨折后 常见的并发症。大的脂肪滴可阻塞 肺小动脉并使之扩张。小脂肪滴可 弥散于很多微小血管,造成广泛性 微循环栓塞。1.3输液过多:在严重创伤者 中,由于应激反应,水和盐潴留的 反应时间较为持久,常超过72小时。 因此,伤后大量输液可使几升水潴留 在体内,扩大了细胞外液量。同时大 量电解质溶液还可稀释血浆蛋白,降 低血浆的胶体渗透压,促使肺水肿加 重。1.4感染:化脓性感染可使细菌 毒素或细胞破溃产物进入肺循环。在 内毒素作用下,体内释放出血管活性 物质,如5-羟胺、组胺乙酰胆碱、儿 茶酚胺等,能使毛细血管通透性增加。 感染还可以转移至肺部,从而并发肺 功能衰竭。1.5颅脑创伤:脑创伤可以激发 强烈的交感神经冲动,导致显著的末 梢血管收缩,随即迅速发生急性心力 衰竭和肺水肿。1.6误吸:误吸大量的酸性胃内 容物是非常严重的情况,小量pH低于 2.5的酸性分泌物,也能造成严重后 果。引起化学性肺炎和肺部感染,从 而导致呼吸衰竭。1.7氧中毒:呼吸衰竭时,常 用高浓度氧治疗,但长期使用反而 造成肺损害。决定氧中毒的主要因 素是吸入氧的压力和吸氧时间,吸 入氧压力愈大,时间愈长,氧对机 体的可能损害就愈大。2发病机制:迄今不很清楚。 还没有一种能解释所有的发病情 况。每一具体病人的发病,常需借 助几种机制来阐明。2.1肺水肿的产生:创伤、休 克及各种致病因素等使肺循环血液 灌流不足,都可直接损害肺泡和毛 细血管。通过各种损害介质,如微 血栓、血管活性物质或炎症反应介 质等引起肺泡-毛细血管膜的损害, 使其通透性增加,液体便可从毛细 血管内漏至肺泡或间质中,产生肺 水肿。此外,休克、创伤或其他致 病因素使脑血流灌注不足,脑代谢 作用降低,产生反射性肺血管痉挛, 从而引起肺静脉压增加。输液过量 等也都会加速肺水肿的产生。2.2肺内微血栓形成:Solliday 等认为各种损害因素,都有可能使体 内儿茶酚胺量增高,有时在治疗过程 中也可引起医源性儿茶酚胺增加。儿 茶酚胺增加有利于诱发血小板凝集, 形成微血栓,当它们流至肺脏,即可 阻塞肺的小动脉,引起肺循环障碍。 凝集的血小板还可释放出血清素和组 胺,产生支气管痉挛,影响肺的通气 功能。当血栓形成,纤维蛋白原转变 为纤维蛋白时,也会释出血管活性肽, 后者可更加重局部血管及支气管痉 挛,肺动脉压增高,肺泡毛细血管通 透性增加,从而产生肺泡及间质出血、 水肿、肺泡内纤维蛋白沉积。此外, 栓塞可影响肺营养血管的血流灌注, 引起肺组织结构破坏,最后使肺顺应 性降低,产生呼吸窘迫综合征。但 Malik等认为,微血栓形成必须与血 管内凝血同时存在,才会发生呼吸窘 迫综合征。2.3肺泡表面活性物质生成减 少:当呼吸窘迫综合征发生时,常有I型肺泡上皮细胞损害,它的破坏, 不但严重地损害肺泡毛细血管在血 管屏障的完整性,而且还必须由II 型上皮细胞分化代替破坏了的I型 上皮细胞,所以直接影响了肺泡表 面活性物质的数量和质量。此外, 由于肺泡水肿液体充盈,肺泡表面 活性物质的活性亦有降低,肺泡将 趋于萎缩,因此肺容量即可下降, 产生呼吸困难。2.31创伤、手术或其他疾病以 后发生的呼吸窘迫综合征,往往有 一定潜伏期,表面活性物质的半衰 期是1824小时,两者在时间上近 似,因此,有人认为呼吸窘迫综合 征的发生,是由于表面活性物质产 生减少所致。2.4 ARDS的病理基础是由多种 炎症细胞(巨噬细胞、嗜中性粒细胞 和淋巴细胞等)介导的肺脏局部炎 性反应和炎症反应失控所致的肺毛 细血管膜损伤。其主要病理特征为 由肺微血管通透性增高而导致的肺 泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透 明膜形成,可伴有肺间质纤维化。3病理生理3.1基本病理生理:一般都认为 ARDS的损伤及其病理改变是弥漫性 的,而近年来从影像学和应用惰性气 体测定气体交换的研究表明,肺损伤 并非过去理解的那样弥漫和均一,因 此提出一个“两室模型”:一室为接 近正常的肺,对于所施加于它的压力 和通气反应并无异者;二室为病肺, 其扩张和通气减少,但接受不成比例 的血流。在早期两室中许多可开放的 肺单位可以随着所施压力的增加或体 位的改变而互换,因此表态压力-窖曲 线显著滞后和呈双相形态。早期肺水 肿使肺泡容量减少,从某种意义上说 只是充盈气量减少,而非肺容量本身 降低,在功能残气位总的肺和胸廓容 量均在正常范围,特异性肺顺应性 (specific compliance)即顺应性/肺 容量也属正常。3.2氧耗-氧供的病理性依赖 和多器官功能衰竭。4病理改变:各种病因所致的 ARDS病理变化基本相同,可以分为 渗出、增生和纤维化三个相互关联 和部分重叠的阶段。4.1渗出期:见于发病后第一 周。肺呈暗红或暗紫的肝样变,可 见水肿、出血。重量明显增加。24 小时内镜检见肺微血管充血、出血、 微血栓,肺间质和肺泡内有蛋白质 水肿液及炎症细胞浸润。若为感性 病因引起者,肺泡腔PMNs聚集和浸 润更为明显。72小时后由血浆蛋白 凝结、细胞碎化、纤维素形成透明 膜,灶性或大片肺泡萎陷不张。在 急性渗出期I型细胞受损坏死。4.2增生期:损伤后13周, 肺II型上皮细胞增生覆盖剥落的基 底膜,肺泡囊和肺泡管可见纤维化, 肌性小动脉出现纤维细胞性内膜增 生,导致血管腔截面积减少。4.3纤维化期:生存超过34 周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛 增厚,散在分隔的胶原结缔组织增生 致弥漫性不规则纤维化。肺血管床发 生广泛管壁纤维增厚,动脉变形扭曲, 肺行血管扩张。即使非感染性病因引 起的ARDS,在后期亦不避免地合并肺 部感染,常见有组织坏死和微小脓肿。 1临床诊断1医技检查1.1肺功能测定1.11肺量计测定:肺容量和肺活 量,残气,功能残气均减少。呼吸死 腔增加,若死腔量/潮气量 (VD/VT)0.6,提示需机械通气。1.12肺顺应性测定:在床旁测定的常 为胸肺总顺应性,应用呼气末正压通 气的患者,可按下述公式计算动态顺 应性(Cdyn)顺应性检测不仅对诊断、 判断疗效,而且对监测有无气胸或肺 不张等合并症均有实用价值。1.13动脉血气分析:PaO2降 低,是ARDS诊断和监测的常用指 标。根据动脉血氧分析可以计算出 肺泡动脉氧分压差(PA-aO2)、静动 脉血分流(Qs/Qt)、呼吸指数 (PA-aO2/PaO2),氧合指数 (PaO2/FiO2)等派生指标,对诊断和 评价病情严重程度十分有帮助。1.2胸部X线表现:胸部X线 平片早期表现为轻度间质改变,继 之出现斑片状,以致大片融合阴影, 晚期两肺呈广泛实变,结合顽固低 氧血症,对诊断有很大帮助。胸部 X线检查并可帮助个别心源性肺水 肿和发现有关并发症,如肺部感染 和气胸等。1.3胸部计算机断层扫描 (CT):对诊断ARDS亦有很大帮助, 更清晰显示病变范围和部位,以及 发现胸部X线平片未能发现的胸部 并发症,如脓肿,纵隔气肿和气胸, 尤其经常规支持治疗或机械通气治 疗无效者重复胸部CT检查,可能对 查找原因和调整治疗提供重要参考, 但对此类患者作CT检查应注意安全 操作,病愈后胸部CT检查可帮助进一 步了解肺内残留病灶情况。1.4纤维支气管镜检查:纤维支气管 镜检查可用于支气管肺泡灌洗(BAL), 取灌洗液作中性细胞计数及其他炎症 介质标志物检查,对判断病情可能有 帮助,但尚需临床观察,亦可借助纤 维支气管镜取下呼吸道分泌物作病原 菌检查,避免标本受上呼吸道寄殖菌 污染。2诊断依据2.1在严重休克、创伤、烧伤、 胰腺炎、败血症等疾病过程中,出现 非原发病引起的急性进行性呼吸困难 和用一般吸氧方法难以纠正的低氧性 严重呼吸衰竭。2.2胸部X线表现:早期可无异 常或肺纹理增多,边缘模糊,病情进 展后出现双肺浸润阴影,逐渐扩展形 成大片实变。2.3血气分析:吸空气时动 脉血氧分压 (Pa02)8.0kPa(60mmHg);动脉血 氧分压与吸入氧浓度的比值 (P
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