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1. 效价强度与效能在临床用药上有何意义?药物的效能与效价强度含义完全不同。二者不平行。在临床上到达效能后,在增加药量,其效应不再继续上升。因此,不可能通过不断增加剂量的方式以求获得不断增加效应的效果。 效价强度反映药物与受体的亲和力,其值越小,其强度越大,在临床上产生等效反响所需剂量较小。2. 影响药物分布的因素是什么?1. 与血浆蛋白结合 2.局部器官的血流量 3.组织的亲和力4.体液的PH和药物的理化性 质5.体内屏障3. 药代动力学的特点?一级动力学:单位时间内转运或消除按恒比规律。转运或消除速率与血药浓度成正比。半衰期恒定,不受给药途径与血药浓度影响。是大多数药物的消除形式,在药量较少、 血药浓度较低时出现。零级动力学:单位时间内转运或消除按恒量规律。转运或消除速率与血药浓度无关,而与载体或酶的数量有关。 半衰期受血药浓度影响,血药浓度高,半衰期延长。是少数药物的消除形式,在药量较大,血药浓度较高时出现。4. 新斯的明的作用机制、作用特点及临床应用、不良反响、禁忌?作用机制:新斯的明能可逆性抑制胆碱酯酶AchE,使乙酰胆碱Ach在突出间隙大量积聚,冲动 M和N受体,产生 M样和N样作用。作用特点:1.对骨骼肌作用最强, 是因为它除抑制胆碱酯酶外,尚可直接冲动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱;2.对胃肠和膀胱平滑肌作用较强;3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。临床应用:1.重症肌无力2.手术后腹气胀、尿潴留 3.阵发性室上性心动过速 4.解救非 去极化型肌松药中毒等。不良反响:副作用较小,但过量可产生恶心、呕吐、腹痛、肌肉颤抖和“胆碱能危象 等。大剂量可见中枢病症,表现为共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安和恐惧等, 甚至死亡。禁忌:禁用于机械性肠梗阻、尿路堵塞和支气管哮喘患者。5. 阿托品的临床应用及其药理学根底?1. 用于缓解内脏平滑肌绞痛:因可松弛内脏平滑肌。 以胃肠平滑肌绞痛较好, 胆绞痛和肾绞痛与哌替嚏合用。2.用于麻醉前给药:抑制呼吸道腺体分泌,防止呼吸道阻塞等,也用于严重流涎盗汗。3.治疗缓慢型心律失常,如窦性心动过缓和房室传导阻滞:可解除迷走神经对心脏的抑制,使心律加快,传导加快。4.治疗感染性休克:大剂量可解除小血管痉挛,改善微循环。5.眼科应用;与缩瞳药交替使用治疗虹膜睫状体炎,扩瞳作用以检查眼底,调 节麻痹用以验光配镜。6.解救有机磷中毒;阿托品通过阻断 M受体缓解中毒时的 M样病症,轻度中毒可单用,中、重 度中毒与胆碱酯酶复活药合用。6. 试述普荼洛尔的药理作用与临床应用?药理作用:普荼洛尔具有较强的6受体阻断作用,无内在拟交感活性,治疗量无膜稳定 作用。1.抑制心脏:由于阻断心脏。1受体,使心率减慢,心肌收缩力减弱,房室传导减慢, 心排出量减少,心肌耗氧量下降,血压降低;2.收缩血管:血管的3 2受体也可被阻断,加上心脏被抑制反射性收缩血管和增加外周阻力,使冠脉血流和肝、肾及骨骼肌等血流量减少;3.阻断支气管62受体,使其收缩,增加气道阻力,诱发或加重支气管哮喘的发作;4.抑制脂肪和糖原分解,抑制肾素释放,抗血小板聚集。临床应用;用于心率失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进症等。7. 试述地西泮的药理作用和临床应用。1.抗焦虑:为焦虑症的首选药;2.镇静催眠:用作麻醉前给药和复合麻醉的组成局部,用于失眠,以取代了巴比妥类;3.抗惊厥、抗癫痫:用于防治破伤风、子痫、高热药物引起的惊厥,静脉注射是癫痫持续状态的首选药;4.中枢性肌肉松弛:用于中枢或局部病变引起的肌肉僵直和痉挛。8. 列举常见的六种抗癫痫药物及其临床用途?1.苯妥英钠:用于除失神小发作以外的所用癫痫,为大发作和单纯局部性发作的首选药。还用于中枢疼痛及心律失常。2.卡马西平:抗癫痫作用与苯妥英钠相似。对中枢疼痛综合症疗效优于苯妥英钠。3.苯巴比妥:用于失神小发作以外的各型癫痫。4.乙琥胺:为失神小发作的首选药,对其他类型癫痫发作无效。5.丙戊酸钠:用于各型癫痫。 6.地西泮:为癫痫持续状态的首选药。9. 简述氯丙嗪的药理作用、作用部位、临床应用以及不良反响、处理对策。药理作用、作用部位、临床应用:1.抗精神病作用:氯丙嗪可迅速控制兴奋躁动,作用于中脑-边缘系统和中脑-皮质多巴胺能神经通路。 用药后病人荔枝恢复, 情绪安定,生活自 理。用于治疗各型精神分裂症,对急性患者疗效较好,常须长期用药以维持疗效;也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋、紧张及妄想者。2.镇吐作用:有效抑制多种疾病及药物所引起 的呕吐。小剂量抑制延髓第四脑室底部的催吐化学感受区;大剂量直接抑制呕吐中枢。3.影响体温调节:作用于下丘脑体温调节中枢。氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节失灵,机体体温随环境温度的上下而升降。可用于人工冬眠及低温麻醉。4.影响内分泌系统:作用于结节-漏斗部的多巴胺能神经通路,抑制催乳素抑制因子释放,使催乳素分泌增加; 抑制促性腺激素的释放而使排卵延迟;抑制促皮质激素及垂体生长激素的分泌。5.锥体外系反响:作用于II质-纹状体多巴胺能神经通路。6.对植物神经系统的影响:氯丙嗪阻断体及M胆碱受体。7.加强中枢抑制药的作用。不良反响、处理对策:1.静注或肌注后,可出现体位性低血压,嘱患者休息1-2小时后方可起立,一旦发生,可用 NA治疗。2.锥体外系反响:纹状体胆碱功能相对增强,可致帕 金森综合症、急性肌张力障碍及静坐不能,上述病症可用抗胆碱药苯海索等对抗;少见的迟发性运动障碍,停药一般可恢复,抗胆碱药的应用反可加重病症。3.少数可出现肝内微胆管阻塞性黄疸或急性粒细胞缺乏症等,应立即停药。10. 吗啡的主要药理作用、临床应用及不良反响。药理作用:1中枢神经系统:1.镇痛、镇静作用:能显著减轻或消除疼痛。对各种 疼痛均有效,但对慢性钝痛的效力强于间断性锐痛。2.抑制呼吸作用:治疗剂量使呼吸频率减慢,潮气量降低,呼吸抑制作用也随之加深。当急性中毒时,呼吸频率可减慢至每分钟 3-4次,从而导致严重缺氧。3.镇咳作用:吗啡抑制咳嗽中枢,使咳嗽反射减轻或消失。2 心血管系统:吗啡使外周血管扩张,引起体位性低血压。3平滑肌:吗啡兴奋胃肠道平滑肌和括约肌,易引起便秘。治疗剂量可致胆道平滑肌痉挛,括约肌收缩,胆囊内压升高, 引起上腹部不适,甚至诱发胆绞痛。对输尿管也有收缩作用。临床应用:1.镇痛:适用于其他镇痛药无效的急性锐痛,如严重创伤、烧伤、战伤及心 肌梗死引起的心绞痛。2.心源性哮喘及肺水肿。3.止泻:用于急慢性消耗性腹泻。不良反响:1.治疗量时可产生眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、胆囊绞痛、抑制呼 吸及嗜睡等;2.长期使用可产生成瘾性, 成瘾后停药可产生戒断病症;3.少数病人产生体位性低血压。11. 试述阿司匹林的药理作用及其作用机制。1.解热作用:对各种原因引起的发热均有效,但不降低正常体温。 机制:抑制丘脑下部的环氧酶,减少前列腺素的合成,使体温中枢调定点恢复正常,扩张体表血管,增加出汗而 退热。2.镇痛作用:对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制:作用部位主要在外周,也 可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素PG的合成,降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。3.抗炎、抗风湿作用:显著地抑制炎症渗出,减少红肿热痛。机制:抑制炎症局部前列腺素 PG的合成。也可能与同时抑制 某些细胞粘附分子的活性表达有关。4.抗血小板聚集:抑制环氧酶,使PG合成减少,进而抑制TXA2的合成。12. 简述阿司匹林得出解热、镇痛和抗炎抗风湿作用特点、作用机制及临床应用。作用特点:解热镇痛作用强,抗炎抗风湿作用也较强且随着剂量增加而增强。作用机制:抑制体内环氧酶,阻止前列腺素的合成和释放。阿司匹林的解热镇痛作用是作用于体温调节中枢,而其他作用是作用于外周。临床应用:1.感冒发热及慢性钝痛,如头痛、牙痛等。2.急性风湿热、急性风湿性和类风湿性关节炎,因起效迅速、疗效确切,除作为首选用药外,还用于风湿病的鉴别诊断。3.小剂量抑制血小板聚集,临床上用于预防心肌梗死和脑血栓形成。13. 小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制是什么?血小板产生的 TXA2是强大的血小板释放及聚集的诱导物,它可直接诱发血小板释放 ADP加速血小板的聚集过程,小剂量阿司匹林不可逆抑制血小板环氧酶,减少血小板中TXA2合成,影响血小板聚集,抗血栓形成,用于防止血栓形成。14. 比拟阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。1. 降温特点:氯丙嗪配以物理降温, 对发热和正常体温均有降低作用, 使体温随外界环 境温度的升降而变化;阿司匹林仅降低发热者的体温, 对正常体温无影响,不受物理降温的 影响,仅能降至正常。2. 降温机制:氯丙嗪直接抑制体温调节中枢,使体温调节失灵;阿司匹林通过抑制前列腺素PG的合成,作用于体温调节中枢,增强散热。3. 临床应用:氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉;阿司匹林发热患者的退热。15. 比拟阿司匹林与吗啡镇痛的不同。1. 作用部位:吗啡镇痛的作用部位在中枢;阿司匹林镇痛的作用部位在外周。2. 镇痛机制:吗啡是冲动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体,镇痛 作用强大,同时还可以产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反响等;阿司匹林是抑制前列腺素PG合成酶,减少 PG的合成,镇痛作用弱。3. 临床应用:吗啡主要用于其他药物无效的急性锐痛,易出现依赖性;阿司匹林主要用 于慢性持续性钝痛,长期大剂量应用也不出现依赖性。16. 简述钙拮抗药的临床用途。1心血管系统疾病:1.高血压,包括轻、中、重度高血压及高血压危象;2.心绞痛,包括稳定型心绞痛, 不稳定型心绞痛,变异型心绞痛;3.心律失常,主要用于室上性心律失常;4.肥厚性心肌病;5.慢性心功能不全。2脑血管疾病:包括短暂性脑出血,脑栓塞, 脑血管痉挛等。3其他:外周血管痉挛性疾病,支气管哮喘,胃肠痉挛性绞痛,早产、 痛经,动脉粥样硬化,食管门失驰缓症,偏头痛等。17. 根据抗高血压药物的作用机制的不同,简述其分类及其代表药物1利尿药:氢氯嚷嗪;2血管紧张素I转化酶抑制药如卡托普利等,及血管紧张 素n受体ATI阻断药如氯沙坦;3 6受体阻断药:普荼洛尔等4钙拮抗剂:硝苯 地平等5交感神经抑制药:中枢抗高血压药:可乐定等;神经节阻断药:美加明; 抗去甲肾上腺素能神经末梢药:利舍平等,抗肾上腺素受体阻断药,a受体阻断药酚妥拉明;a 1受体阻断药:哌哩嗪等; a、3受体阻断药:拉贝洛尔;6扩血管药: 直接舒张血管药:腓屈嗪、硝普钠;钾通道开放药:毗那地尔等;其他扩血ID管药:呵哒帕胺等18. 常见利尿药的分类、主要作用部位与作用机理按其效能和作用部位可分为三局部:高效利尿药:主要作用于髓祥升支粗段髓质部和皮质部,如味塞米、布美他尼、依他尼酸等。机制:抑制 Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。中效利尿药:主要主用于髓祥升支粗段髓质部远曲小管开始部位,如嚷嗪类、氯嚷酮等。机制:抑制 Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。低效利尿药:主要作用于远曲小管和集合 管,如螺内酯、氨苯蝶嚏、阿米洛利等。机制:螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体;氨苯蝶嚏、 阿米洛利阻滞 Na施道,抑制 Nacl再吸收。作用于近曲小管的利尿药,如乙酰哩胺等。机 制:
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