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资源描述
.解剖结构一、视觉器官包括眼球、眼眶及眼的附属器、视路以及眼部的相关血管和神经结构。二、眼的组织解剖13层球壁:外层纤维膜:由前部透明的角膜透明,无血管,富含神经末梢,上皮再生能力强和后部乳白色的巩膜乳白色,由致密而相互交错的胶原纤维组成,有动脉、静脉和神经通过,巩膜表面被眼球筋膜包裹,前面又被球结膜覆盖共同构成眼球完整封闭的外壁。中层葡萄膜:又称血管膜、色素膜,富含黑色素和血管。此层由相互衔接的三部分组成,由前到后为虹膜为一圆盘状膜,将眼球前部腔隙隔成前房与后房。虹膜由前面的基质层和后面的色素上皮层构成。瞳孔括约肌司缩瞳作用。瞳孔开大肌司散瞳作用、睫状体为位于虹膜根部与脉络膜之间的环状组织。锯齿缘,扁平部与脉络膜连接处呈锯齿状,为睫状体后界和脉络膜为葡萄膜的后部,前起锯齿缘,后止于视乳头周围,介于视网膜与巩膜之间,有丰富的血管和黑色素细胞,组成小叶状结构。内层视网膜:神经外胚叶形成的视杯发育而来,分为视网膜色素上皮层和视网膜神经感觉层。23种内容物:房水:眼内透明液体,充满前房与后房。晶状体:晶状体由晶状体囊和晶状体纤维组成。可滤去部分紫外线,对视网膜有保护作用。玻璃体:为透明的胶质体,充满于玻璃体腔内,占眼球内容积的4/5。33个明腔:前房:指角膜后面与虹膜和瞳孔区晶状体前面之间的眼球内腔。后房:为虹膜后面、睫状体内侧、晶状体悬韧带前面和晶状体前侧面的环形间隙。玻璃体腔。43个暗腔:睫状体脉络膜上腔:在巩膜突、巩膜导水管出口和视神经三个部位与巩膜牢固附着,其余处均为潜在腔隙,称睫状体脉络膜上腔。视网膜外一层与内九层之间的腔玻璃体上腔。三、角膜的解剖分层:上皮层:鳞状上皮,前弹力层,基质层:胶原纤维,后弹力层:内皮细胞的基底膜,内皮层。四、视网膜分层最外层为视细胞层 它包括两种视细胞,即锥状细胞和杆状细胞,它们构成视觉通路的第一级神经元。中间层为双极细胞层 双极细胞可分为3种,即侏儒型、杆状型和扁平型双极细胞。双极细胞的两极有突起,一极与视细胞相连接,而另一极与神经节细胞相连接。因此,双极细胞是视觉通路的第二级神经元。在这个中间层内,除双极细胞外,靠近视细胞层还有少数水平细胞,它们的轴突在水平方向上伸展很远;靠近神经节细胞层则有无足细胞。这两种细胞在视觉通路横向上进行连接,形成复杂的神经网络。最内层靠近玻璃体为神经节细胞层 神经节细胞可分为两种,即侏儒型和弥散型神经节细胞,它们是视觉通路的第三级神经元。神经节细胞的轴突组成视神经,穿过眼球壁进入脑内视觉中枢。神经节细胞的反应,是视网膜的唯一输出。眼外伤一、酸碱化学伤的急救和治疗1.急救原则:应立即就地彻底充分清水冲洗30分钟以上:争分夺秒。来院后继续冲洗。3%碳酸氢钠和3%硼酸溶液。2.初步治疗:清除异物。可行前房穿刺。后继治疗如下:1早期治疗:抗生素:局部和全身应用,控制感染。散瞳:每日点用1%阿托品。抑制炎症:糖皮质激素全身及局部应用,但2周后停用。维生素:抑制胶原酶,促进角膜胶原合成。可全身及局部应用,结膜下注射。0.5% EDTA:用于石灰烧伤。2早期手术:切除:球结膜或角膜上皮的坏死组织。移植:羊膜移植;全角膜板层移植保留角膜缘上皮;口腔粘膜或对侧球结膜移植伤后2周内角膜溶解,需行此类手术以挽救眼球。防止睑球粘连:每日用玻璃棒分离或安放隔膜;胶原酶抑制剂:2%拘橼酸钠,2.5%-5%半胱氨酸点眼;成人口服四环素类药物;点用自家血清,纤维连接蛋白等。3晚期治疗:手术治疗并发症,如睑外翻矫正术,睑球粘连分离术,角膜移植术等;对继发性青光眼,行药物治疗或睫状体凝固术。3. 化学伤:酸性:蛋白质凝固阻止损害,轻;碱性:蛋白质溶解增加渗透,重。二、眼外伤的急救原则:复合伤救命保眼,化学伤清水冲洗,开放伤预防加重。三、眼外伤的初期处理原则:慎重去除组织,分期处理破裂,尽量不做眼摘,及时合理用药。白内障一、年龄相关性白内障临床表现:渐进、无痛性视力减退。常为双眼,先后发病。可有单眼复视或多视、虹视、畏光和眩光。二、年龄相关性白内障治疗1药物治疗:主要为抗氧化剂,效果不确切。2手术治疗:唯一有效的治疗方法。手术适应症:视力的原因:影响生活质量;医疗的原因:眼部疾病;美容的原因:无功能。术前全身检查:血压;血糖;血、尿、凝血功能;心电图、胸部X线片和肝功能;注意眼心反射。术前眼部检查:视功能远近视力、色觉、定位;屈光检查-解释视力下降;眼压;晶状体混浊程度裂隙灯;角膜曲率和眼轴长度,计算人工晶状体度数;角膜内皮计数等。手术方法:手术方式:3种白内障囊内摘除术:切口大;玻璃体脱出;角膜失代偿;无法植入IOL。白内障囊外摘除术:优点:切口比囊内摘除小;晶体后囊膜完整;有利于植入后房型IOL;缺点:切口大;术后散光;后发性白内障。白内障超声乳化术:优点:切口小;角膜散光小;可植入折叠型IOL;视功能恢复快;缺点:手术复杂,难度大,学习曲线长;依赖器械,费用高。三、白内障分类:病因:年龄相关性、外伤性、并发性、代谢性、中毒性、辐射性、发育性、后发性;发病时间:先天性、后天获得性;混浊形态:点状、冠状、板层;混浊部位:皮质性、核性、囊膜下;混浊程度:未成熟期、成熟期、过熟期。四、年龄相关性白内障分型:皮质性、核性、后囊膜下。分期:1.初发期:晶状体皮质内出现空泡、水裂和板层分离,楔形混浊。2.未成熟期/膨胀期 皮质肿胀浅前房继发性青光眼,虹膜投影。3.成熟期:此期晶状体失水恢复到原来体积,晶状体囊与皮质易分离。4.过熟期:此期晶状体继续失水,体积缩小,囊膜皱缩,易发生虹膜震颤,皮质液化,可导致核下沉、晶状体溶解性青光眼。青光眼一、青光眼的分型原发性青光眼:原发性闭角型急性、慢性、原发性开角型。继发性青光眼:青光眼睫状体炎综合征、糖皮质激素性、眼外伤所致的继发性、晶状体源性、虹膜睫状体炎继发性、新生血管性、睫状环阻塞性、视网膜玻璃体手术后继发性、虹膜角膜内皮综合征、色素性。先天性或发育性青光眼:婴幼儿型、青少年型、合并其他眼部或全身发育异常的先天性。二、急性闭角型青光眼临床表现1临床前期:一眼已发生急性闭角型青光眼,另一眼前房浅,房角窄,但眼压正常,无自觉症状,属临床前期。2先兆期:在急性发作之前,感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视,休息后自行缓解,称为先兆期。以后这样小发作越来越频繁,最后终于急性大发作。3急性发作期:1症状:眼胀痛、头痛。视力显著下降、恶心、呕吐。2混合充血3眼压高达50mmhg以上,触诊坚硬如石。4角膜水肿,呈雾状混浊。5前房浅,前房角闭塞。6瞳孔散大,呈竖椭圆形,对光反应消失。7虹膜色素脱落,呈扇形萎缩。8晶体的改变:青光眼斑。9眼底视盘充血,静脉充盈,视盘附近视网膜偶尔有小片状出血,有时可见动脉搏动。10滴甘油后作前房角镜检查,可见前房角全部关闭,虹膜与小梁网紧贴。4间歇期:指小发作后自行缓解,小梁网尚未遭到严重损害。5慢性期:由没有缓解的急生发作期迁延而来。晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩。视力下降及视野缺损。6绝对期:一切持久高眼压的病例最终均可导致失明。三、急性闭角型青光眼诊断:青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着,称为青光眼急性发作后的三联征。四、闭角型青光眼的治疗1.治疗原则:手术治疗为主。术前鸡鸡采用综合药物治疗以缩小瞳孔,使房角开放、迅速控制眼压、减少组织损害。在眼压降低、炎性反应控制后,手术效果较好。2.具体措施:缩小瞳孔:使用1%毛果芸香碱点眼。联合用药:急性发作期除局部点用缩瞳剂外,常需联合用药,应用-肾上腺能受体阻滞剂0.25%噻吗洛尔,碳酸酐酶抑制剂-乙酰唑胺,高渗脱水剂-20%甘露醇,以迅速降低眼压。辅助治疗:全身症状严重者可给予止吐、镇静、安眠药物;局部点用糖皮质激素有利于减轻充血及虹膜炎症反应。手术治疗:药物治疗眼压下降后,治疗尚未结束,必须进一步行手术治疗。常用的抗青光眼手术有:解除瞳孔阻滞的手术,如周边虹膜切除术;解除小梁阻塞的手术,如房角切开术、小梁切开术;建立房水外引流通道的手术,如小梁切除术;减少房水生成的手术,如睫状体冷凝术、透热术、光凝术。五、原发性开角型青光眼诊断:眼压升高;视盘损害;视野缺损;房角检查。治疗:药物治疗;激光治疗;滤过性手术。*原发性青光眼的治疗:降低眼压;视神经保护治疗细胞调亡;谷氨酸毒性作用;营养因子作用;基因治疗;中医治疗等。六、治疗青光眼药物作用:解除瞳孔阻滞,抑制房水生成,增加房水外流。常用降眼压药:缩瞳剂、-肾上腺能受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂、高渗脱水剂。眼睑病一、睑腺炎临床表现眼睑急性炎症表现:局部:眼睑及结膜红、肿、热、痛、压痛硬结;同侧耳前淋巴结肿大;排脓后愈合。全身反应:可伴有发热、寒颤、头痛。二、睑腺炎治疗1初起可冷敷。2化脓前:局部热敷抗生素全身抗生素3化脓后:切开排脓:外睑腺炎皮肤面切口,平行睑缘,内睑腺炎睑结膜面切口,垂直睑缘。4脓肿尚未形成:不宜切开,更不能挤压排脓,否则会使感染扩散。虹睫炎急性虹膜睫状体炎临床表现:怕光、流泪、眼痛和头痛、视力下降;睫状充血,房水混浊,眼压的正常或升高,角膜后沉着物,虹膜后粘连,虹膜纹理不清,瞳孔缩小。并发症:瞳孔闭锁、瞳孔膜闭、虹膜膨隆、并发性白内障、继发性青光眼、眼球萎缩、失明。治疗:散瞳用药:1.阿托品2.后马托品3.新福林4.散瞳合剂作用:1.防止发生虹膜后粘连,2.解除睫状肌和瞳孔括约肌痉挛,3.改善睫状体的血液循环。注意事项:1.及时散瞳,直到炎症消退;2.防止中毒;严重心血管疾病者慎用;3.老年人,浅前房者注意测量眼压。视网膜病一、视网膜中央动脉阻塞1.临表:单眼突然无痛性视力丧失;瞳孔光反射直接消失、间接存在2.眼底:视网膜贫血、苍白、水肿、坏死;黄斑樱桃红3.治疗:90分钟则不可逆,争分夺秒。降眼压:药物、物理、手术;吸氧:95O2与5CO2,扩血管:亚硝酸异戊酯、硝酸甘油,抗凝溶栓:阿司匹林、尿激酶二、视网膜中央静脉阻塞1.病因:多见于50岁以上老年人。2.分型:缺血型、非缺血型3.临床表现:中心视力下降:黄斑水肿、出血;眼底改变:出血、水肿、渗出、色素沉着。静脉弯曲、怒张,竹节状,视盘水肿三、年龄相关性黄斑变性:重要致盲疾病,50岁,双眼先后。1.分型:湿性早期:下降慢、散在玻璃膜疣;后期:地图状萎缩、囊变活裂孔和干性早期:视力下降急、玻璃膜疣融合;中期:黄斑渗出、出血、脱离、玻璃体积血;后期:疤痕形成。2.病因:与光损伤、遗传、代谢营养等有关。3.临床表现:视力逐渐减退,视物变形,双眼黄斑色素脱失、中心凹反射不清,玻璃膜疣脂质代谢产物沉积于Bruch膜和视网膜色素上皮层之间形成、玻璃体积血,病程晚期黄斑出血水肿形成疤痕。4.治疗:湿性:FFA+激光,TTT,PDT,Avastin、激素注射,黄斑转位;干性:无有效治疗。屈光不正、弱视、斜视一、屈光不正的矫治方法:框架眼镜、角膜接触镜、屈光手术。二、共同性斜视主要特征:1. 眼球运动没有限制;2. 第一斜视角等于第二斜视角;3. 无复视;4. 无代偿头位三、非共同性斜视 特点:1. 眼球运动受限; 2. 第二斜视角大于第一斜视角;3. 多数有代偿头位; 4. 常合并复视。四、弱视治疗方法早期发现及时治疗是关键。5岁以下的斜视性弱视,通
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