简述某一细菌进入机体后的遭遇当某一微生物进入机体后，若与原有共生细菌相同，则可以继续在肠道、口 腔等处黏膜表面繁殖。若不同，则与原有微生物竞争，并由于处于劣势而死亡。 同时皮肤、黏膜表面分泌的乳酸、长链不饱和脂肪酸也可抑制其活动。并且纤毛、 汗毛等毛发可通过机械摆动清除。当其进入组织内后，先触发非特异性免疫并被呈递激活特异性免疫。非特异 性免疫可引起补体激活并作用于细菌细胞表面，导致其壁、膜穿孔，胞外低渗液 体进入细胞内导致其死亡。干扰素可抑制细菌细胞增殖分裂，控制其数量。若为 革兰氏阳性细菌，则可被溶菌酶瓦解细胞壁结构引起死亡。在抗原被呈递至特异性免疫时，触发细胞免疫和体液免疫两种形式。由于免 疫反应存在多种协同作用。因此，可按干扰方式分为局部感染、细胞外感染、细 胞内感染。当发现为局部感染时，机体以体液免疫为主。相应抗毒素与毒素结合，阻断 该毒素分子与敏感细胞表面受体黏附，或者封闭毒素活性位点，使毒素失活。当发现是细胞外感染时，机体以嗜中性粒细胞和巨噬细胞吞噬杀伤为主。体 液免疫与细胞免疫共同作用，有多种免疫细胞及补体、细胞因子和其他体液因子 参与免疫炎症反应。吞噬细胞是机体主要消除病原体的方式。同时黏膜 sIgA 阻 断黏附，抗体与细菌接合，激活补体溶菌酶。调理作用和 ADCC 作用可促进吞噬 细胞的吞噬作用和NK细胞的杀伤作用。还可通过形成IgG-细菌-C b复合物黏附3 于红细胞或血小板上而将其清除。细胞内感染的细菌可避开体液免疫，也对吞噬细胞的吞噬杀伤作用有一定抗 性。机体以细胞免疫应答为主。被病原体激活的CD4+T细胞会分泌多种细胞因子 聚集并激活巨噬细胞，同时加强NK细胞活性,直接杀伤细菌或细菌感染的细胞。 这些效应细胞与因子共同杀伤靶细胞，限制和抵御感染。