人卫第八版病理生理学最新最全总结疾病概论健康与疾病 一、健康（health）健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力 二、疾病 (Disease) 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症状和体征。三、亚健康(Subhealth) 指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的状态，又称次健康状态或“第三状态” 病因学（Etiology） 一、疾病发生的原因能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。 1、生物性致病因素 2.物化因素 4.营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5.遗传性因素 6、先天性因素 7、免疫性因素 8、精神、心理、社会因素二.疾病发生的条件 能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。如环境、营养状况、性别、年龄等。诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。 发病学（Pathogenesis） 疾病发生发展的一般规律 （一）损伤与抗损伤 （二）因果交替 （三）局部与整体 疾病转归 （一）康复（rehabilitation ） （二）死亡（Death） 死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。传统的临床死亡标志: 心跳停止、 呼吸停止、 各种反射消失脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。意义：有利于判定死亡时间； 确定终止复苏抢救的界线； 为器官移植创造条件标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢一、体液的容量和分布60包括血浆5、组织液15和细胞内液40，因年龄、性别、胖瘦而不同，二、体液渗透压l晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。数值上接近总渗透压。2胶体渗透压（colloid osmotic pressure） ：由蛋白质等大分子产生的渗透压。其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.5%，但有维持血容量的作用。正常血浆渗透压：280310 mmol/L三、电解质的生理功能和平衡正常血清钠浓度:130 150mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排正常血清钾浓度:3.5 5.5mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排四、.水、钠正常代谢的调节 渴中枢 作用：引起渴感，促进饮水。 刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压） 抗利尿激素（ADH） 作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。 促释放因素：1）血浆渗透压 2）有效循环血量 3）应激 醛固酮 作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+ 促释放因素：(1)有效循环血量 (2)血Na+降低 (3)血K+增高 心房利钠肽（ANF） 作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。 促释放因素：血容量增加 第二节 水、钠代谢紊乱一、 脱 水 (Dehydration)概念：多种原因引起的体液容量明显减少(2%体重)，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。(一) 低渗性脱水（hypotonic dehydration）/低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 特征：失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。 原因和机制: 体液丢失，只补水而未及时补钠 1、经消化道和皮肤等失液，只补水未补盐；2、经肾丢失 （1）长期使用利尿剂,如速尿、利尿酸等，抑制髓袢升支对Na+的重吸收（2）肾实质性疾病（3）肾上腺皮质功能减退对机体影响: 脱水，只补水而未补盐，使细胞外液渗透压降低，细胞外液进入细胞内，细胞外液减少为主防治原则：1.治疗原发病 2.补液 先盐水后糖水，二盐一糖(二)高渗性脱水/低容量性高钠血症 (hypertonic dehydration)特点：失水大于失钠，,血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L的脱水。 原因：失水过多加上饮水不足。 对机体的影响: 失水多于失盐，使细胞外渗透压升高，细胞内液进入细胞外，细胞内液减少为主。防治原则：1.防治原发病 2.补液 先糖水后盐水，二糖一盐(三)等渗性脱水(isotonic dehydration)特点 ：水盐成比例丧失血清Na+130150 mmol/L 血浆渗透压280310 mmol /L对机体的影响：脱水，水盐成比例丧失，细胞外液、细胞内液均减少防治原则：1.治疗原发病2.补液先盐后糖，一盐一糖二、水 肿 (Edema)（一）概念 1、水肿：过多液体(等渗液)在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、积水（hydrops）：液体在体腔内过多积聚。 3、细胞水肿（cellular edema）：细胞内液积聚增多（二） 水肿的发病机制 1 血管内外液体交换失平衡（组织液生成） （1）毛细血管流体静压 常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫 ；动脉充血 （2）血浆胶体渗透压 常见原因：血浆蛋白减少（合成障碍 丧失过多 分解代谢增强 ）（3）微血管壁通透性 组织液胶体渗透压 常见原因 ： 各种炎症性疾病 过敏性疾病（4）淋巴回流受阻 常见原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴结 2 体内外液体交换失平衡（水、钠潴留） （1）肾小球滤过率（GFR） 原因 ： 广泛的肾小球病变（如急慢性肾小球肾炎）肾小球滤过面积明显 有效循环血量明显（如充血性心衰）肾血流量 （2）近曲小管重吸收钠、水 原因：心钠素分泌 肾小球滤过分数（FF） FF=GFR/RBF（肾血浆流量） （3）远曲小管和集合管重吸收钠、水 原因：醛固酮增多 ADH增多 （四）水肿对机体的影响 三、水中毒 （water intoxication）/高容量性低钠血症概念 水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状特点 体液明显增多，水潴留 血浆渗透压280mmolL，血Na浓度130mmoIL原因: 过多的低渗性体液在体内潴留。 1 水摄入过多 2 水排出减少第三节 钾代谢障碍一、正常钾代谢血 浆 钾：3.55.5mmol/L钾生理作用：维持细胞新陈代谢；维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能；维持细胞渗透压及酸碱平衡钾平衡1来源：食物 2. 去路：肾脏排泄（90%）主要部位：远曲小管、集合管 特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 3. 钾的跨细胞转移影响因素：激素 细胞外液钾浓度 酸碱平衡 渗透压二、 钾代谢紊乱 低钾血症(hypokalemia) （一）概念:血清K+ 500ml/d)补钾；低浓度、缓慢补三.高钾血症(hyperkalemia) （一）概念:血清K+ 5.5mmol/L，并伴有高血钾的症状和体征，称为高钾血症。 （二）原因和机制： 1.摄入过多 2.肾排钾减少（1）GFR下降 （2）醛固酮分泌3.细胞内钾转移到细胞外 大量溶血或严重创伤；酸中毒；胰岛素缺乏和高血糖；药物影响；高钾血症性周期性麻痹 （三）对机体的影响： 1.神经肌肉的兴奋性先高后低2. 心律失常，停搏心肌兴奋性（轻重）、传导性下降、自律性下降、收缩性下降心脏停搏心电图的变化：T波高尖，Q-T间期缩短，P波、R波压低，QRS波增宽 3、对酸碱平衡的影响酸中毒 机制： 细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿） P波压低增宽或消失、P-R间期延长、R波压低、T波高耸、QRS波增宽（四）防治原则： 1.防治原发病 2.降血钾 3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。 酸碱代谢紊乱Henderson-Hassalbach方程式pKa：H2CO3平衡解离常数的负对数，37时为6.1H2CO3 = PaCO3 CO2溶解度酸碱平衡的调节机制血液缓冲系统的调节肺的调节：速度最快肾的调节：缓冲能力强，但速度最慢细胞内外离子交换的调节单纯性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒（metabolicacidosis） （一）概念： 由细胞外液血浆H增加和HCO3-丢失引起的HCO3-的原发性减少所而导致的pH下降。（二）原因 主要原因： 固定酸过多，HCO3-丢失 1HCO3-丢失过多 （1）直接丢失过多：（2）血液稀释，使HCO3-浓度下降 2.固定酸过多，HCO3-缓冲丢失： （1）固定酸产生过多：乳酸酸中毒酮症酸中毒（2）外源性固定酸摄入过多： （3）固定酸排泄障碍 3高血钾： K与细胞内H交换 远曲小管上皮泌H减少 （反常性碱性尿） （三）分类 1.AG增高性代酸 特点：AG升高，血氯正常 机制：血浆固定酸 2.AG正常性代酸 特点：AG正常，血氯升高 机制：HCO3-丢失 （四）机体的代偿调节 高血钾性酸中毒时： 肾小管K+-Na+交换增加 H+-Na+交换减少，泌H+减少 酸中毒病人排出碱性尿指标的变化趋势 SBABBB均降低，BE 负值加大继发PaCO2下降 ABSB（六）对机体的影响 1心血管系统 （1）心律失常 （血钾增高所致） 酸中毒 高钾血症 细胞外H+进入细胞内,细胞内K+进入细胞外，血钾升高； 肾小管上皮细胞内H+增多，故H+/Na+交换，K+/Na+交换，排K+导致血钾升高。（2）心肌收缩力降低 （与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释