1. 坏死的结局（1.溶解吸收 2.分离排出 3.机化包裹 4.钙化）1. 溶解吸收 这是机体处理坏死组织的基本方式。大多数坏死细胞及其碎片首先经由坏死组 织及周围中性粒细胞等释放的水解酶进行消化溶解，然后经由淋巴管道和血管引流被吸收。不能 吸收的碎片则由巨噬细胞加以吞噬消化。当坏死范围较大不能完全吸收时，留下的组织缺损则由 细胞再生或肉芽组织形成予以修复或形成含有淡黄色液体的囊腔。2. 分离排出 指病变组织与健康存活组织解离。坏死区域较大且位于表面时，如皮肤黏膜 表层坏死物，多以糜烂或溃疡的形式被解离。皮肤，黏膜处浅表的缺损称为糜烂（erosion）,较 深称为溃疡（ulcer）。窦道是指只开口于皮肤或黏膜表面的允许脓液流出的异常盲管。痿管指两 个内脏间或是从内脏器官通往体表的异常通道。空洞（cavity）是液化性坏死物质从天然管道（支 气管，输尿管）排除后在组织器官内留下的空洞。3. 包裹机化（organization）坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛 细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织，长入坏死，逐渐加以溶解、吸收和取代，最后成为瘢痕组 织。这种由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）的过程称为机化。4. 钙化 坏死灶如较大，坏死细胞和细胞碎片未被迅速清除，它们易吸引钙盐及其他矿物质沉 积于坏死区域，继发营养不良性钙化。如结核病灶的干酪样坏死即常发生这种改变。2. 脓肿和蜂窝织炎的区别脓肿（abscess）：即局限性化脓性炎症。主要由金黄色葡萄球菌感染所致。病理上表现 为局部组织因细菌毒素作用而坏死，继而大量中性粒细胞浸润，后者崩解释放大量蛋白溶解酶， 使坏死组织液化，形成脓肿腔。金黄色葡萄球菌产生的血浆凝固酶又使渗出的纤维蛋白原转变为 纤维蛋白，组织了病灶向周围发展。蜂窝织炎（phlegmo nous in flammation ）：即弥慢性化脓炎，常见于皮肤、肌肉和阑尾。 蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌透明质酸酶，降解结缔组织基质的透明质酸； 分泌链激酶，溶解纤维素。因此，细菌易于通过组织间隙和淋巴管蔓延扩散造成弥漫性浸润。脓肿蜂窝组织炎性质局限性化脓性炎弥漫性化脓性炎感染细菌金黄色葡萄球菌溶血性链球菌好 发部位肺肝肾脑等实质性脏器皮下，肌肉，阑尾等疏松组织病理表现溶血性链球菌分泌透明质酸 酶，降解疏松结缔组织中的透明质酸；分泌链激酶溶解纤维蛋白，因此病灶易通过 组织间隙和 淋巴管扩散，病灶不易局限化。.3 肉芽肿性炎肉芽肿是指单核-巨噬细胞及其演化的细胞增生并在局部聚集形成境界清晰的结节状病 灶。肉芽肿仅存在于少数几种病理过程中，所以识别肉芽肿性炎有重要的临床意义。 根据其发病机制和病理形态学表现可分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。 感染性肉芽肿常见的有结核分枝杆菌引起的结核结节，梅毒螺旋体引起的梅毒树胶样肿、伤寒杆 菌引起的伤寒小结、真菌感染性病灶等。异物性肉芽肿常见于一些无生命的外源性物质的反应，如缝线、无计划碎片、隆胸注射物等。4 炎症的结局急性炎症法阵过程受损伤的性质和强度、发生的部位以及机体的反映情况等因素的影响，一般来 说急性炎症有以下三种结局：1. 痊愈：（1）痊愈：损伤较轻，持续时间短，原有组织破坏少，炎症过程中产生的化学物质被中 和，血管壁通透性恢复正常，白细胞停止游出，已经游出血管外的中性粒细胞死亡。水肿液、炎 症细胞和组织细胞碎片通过淋巴管引流和巨噬细胞吞噬请出，最终恢复组织原有的结构和功能。（2）不完全痊愈：如果组织结构破坏严重或炎症部位的组织没有再生能力，或血管壁 通透性明显升高，大量炎性渗出不能被充分吸收，则会引起慢性肉芽组织增生（机化）而导致纤 维化或纤维包裹，炎症难以清除；但大量中性粒细胞浸润或某些真菌，细菌感染引起脓 肿最终 只能形成瘢痕，不能完全恢复组织原有的结构和功能。2. 发展为慢性炎症：机体抵抗力较低或治疗不当时，致炎因子不能在短期内清除，造成组织持久 损伤，炎症反应迁延不愈，发展为慢性炎症。3. 蔓延扩散：当机体抵抗力低下或病原微生物量多，毒力强时，病灶将向周围蔓延，并可循淋巴 管和血管扩散。（1）局部蔓延：病灶内病原微生物不断繁殖，造成病灶扩大，也可沿自然管道向 周组织和相连器官扩散。（2）淋巴道蔓延：炎症反应中，淋巴回流可引流水肿液，白细胞及相应碎片也可 进入淋巴管，致病微生物也可经组织间隙进入淋巴管形成淋巴炎和相应淋巴结炎。（3）血道蔓延：淋巴结可使感染局限化，但有时细菌可通过扩张的淋巴管引流进 入血液循环；在机体抵抗力低下或细菌毒力强时也可直接进入血液引起炎症的全身播散，形成菌 血症，毒血症败血症和脓毒血症。5 肿瘤的异型性肿瘤的异型性是指肿瘤细胞形态和组织结构上，与其来源正常组织的差异程度。肿瘤细 胞与其来源的正常细胞越相似，说明分化程度越高，其异型性越小，反之则异型性越大。1. 组织结构的异型性：肿瘤组织结构的异型性是指肿瘤细胞排列紊乱，失去正常的排列层次。 良性肿瘤的瘤细胞异型性小，与其来源组织相似。恶性肿瘤的组织结构异型性明显，与原来的结 构差异很大，细胞排列明显紊乱，极向消失，失去正常的排列结构和层次。恶性程度越高表面越 明显。2. 细胞的异型性 肿瘤细胞的多形性：恶性肿瘤细胞的体积一般比正常细胞大，瘤细胞形态及大小多不一致， 常见体积显著增大的瘤巨细胞，特别在分化差，恶性程度高的肿瘤更是如此。 肿瘤细胞核的多形性：恶性肿瘤细胞的细胞核大、深染、细胞核与细胞质的比例变大。细胞 核数量增多，可出现双核或多核是，可形成巨核瘤细胞。同时核形态奇异大小不一、染色质粗糙。 核仁明显增大，增多。出现病理性核分裂。 肿瘤细胞胞质的改变：由于恶性肿瘤细胞核增大使胞质相对较少，常因核蛋白体增多而呈嗜 碱性。 肿瘤细胞的超微结构改变：电子显微镜观察肿瘤细胞的超微结构可以发现一些提示肿瘤 来源 或分化方向的细胞器。6 什么是转移？常见的途径转移是恶性肿瘤最重要的特征。恶性肿瘤瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔， 被带到其他处继续生长形成与原发肿瘤不相连、但性质相同的肿瘤的过程称为转移；所形成的肿 瘤称为转移瘤。恶性肿瘤转移有三种形式：淋巴道转移、血道转移、体腔内种植转移。1. 淋巴道转移：主要取决于原发肿瘤部位的淋巴引流方向，先到达引流最近的一组淋巴结，再 到下一组的淋巴结，形成淋巴结多处转移。由于淋巴道和血道互相有很多交联，而且所有的淋巴 回流最终通过胸导管进入血液。因此，淋巴道转移最后亦可导致血道转移。2. 血道转移：是指恶性肿瘤细胞侵入血管后随血流到达远处器官继续生长，形成转移肿瘤。血 道转移经静脉者居多。血源性转移瘤多位于器官表面，呈球形，边界清，常为多个，大小不定， 但多数转移瘤的大小较一致。3. 种植性转移：是指瘤细胞侵及器官浆膜面时，瘤细胞脱落，如播种样经体腔或自然腔道黏附 到体腔其他器官表面继续生长，形成转移瘤。7 良性肿瘤和恶性肿瘤的区别8 癌和肉瘤的区别9 动脉粥样硬化动脉粥样硬化是心血管系统中最常见的疾病，也是危害人类健康的一种常见病。以血管 内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，并主要累及大动脉和中动脉，使动脉壁变硬，官腔狭窄，中膜 弹性减弱，可导致严重并发症。主要包括缺血性心脏病、心肌梗死、脑卒中和四肢坏疽等。l 危险因素1高血脂症 是动脉粥样硬化的主要危险因素。高胆固醇和高脂肪饮食可引起血浆胆固醇水平 升高，促进动脉粥样硬化斑块的形成和发展。2高血压 高血压患者与同龄同性别的无高血压者相比， AS 发病较早，病情较重。高血压时血 流对血管壁的剪应力（shear stress,即血流冲击力）较高，同时，高血压可引起内皮损伤和（或） 功能障碍，从而造成血管张力增高、脂蛋白渗入内膜、单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附及 中膜平滑肌细胞（SMC）迁入内膜等一系列变化，促进动脉粥样硬化发生。另方面，高血压时有 脂质和胰岛素代谢异常。有报道认为，高血压患者脂质异常较血压正常者多见；高血压患者有高 胰岛素血症及胰岛素抗性（患者对胰岛素不敏感，给予胰岛素患者的血糖降低不明显；给患者口 服葡萄糖刺激后，胰岛素释放反应显著增高）。这些均可促进动脉粥样硬化发生。3吸烟大量吸烟可使血液中LDL易于氧化，并导致血内一氧化碳浓度升高，从而造成血管内 皮缺氧性损伤；烟内含有一种糖蛋白，可激活凝血因子XH及某种致突变物质，后者可引起血管壁 SMC增生。吸烟可使血小板聚集功能增强及血液中儿茶酚胺浓度升高，但使不饱 水平降低。这 些均有助于动脉粥样硬化的发生。HDL和脂肪酸及4糖尿病及高胰岛素血症 糖尿病患者的血液HDL水平较低，而且由于高血糖可致LDL糖基化 及高甘油三酯血症，后者可产生小而紧密的LDL颗粒，这种LDL较易氧化。这些修饰的LDL可 促进血液单核细胞迁入内膜及转变为泡沫细胞。另外，大量调查资料证明，高胰岛素血症（ hyperinsulinemia ）与动脉粥样硬化的发生密切相关。胰岛素水平越高，冠状动脉心脏病（冠 心病）的发病率及死亡率越高，反之，冠心病的发病率及死亡率较低。高胰岛素水平可促进动脉 壁 SMC 增生，而且胰岛素水平与血 HDL 含量呈负相关。5遗传 动脉粥样硬化有家族聚集性现象，家族史是较强的独立危险因素。l 病理变化 AS 主要发生于大、中动脉，最好发于腹主动脉、其次为冠状动脉、颈动脉和脑底动 脉willis环。这些动脉的分叉、分支开口处、血管弯曲凸面为好发部位。AS的基本病变时在动脉 内膜形成粥样斑块，主要由 3 种成分：细胞；细胞外基质；细胞内和细胞外脂质。典型的病变 发生发展经过 4个阶段。1脂纹：是AS的早期病变，是一种可逆性病变。光镜下，脂纹处内皮细胞下有充满脂质的泡 沫细胞大量聚集，FC体积较大，胞质呈空泡状。2. 纤维斑块：脂纹进一步发展为纤维斑块。肉眼观，纤维斑块为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。 随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检 下，斑块表面为一层纤维帽，乃由多量SMC及大量细胞外基质（包括胶原、弹性纤维、蛋白聚 糖及细胞外脂质）组成。纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及 细胞外脂质及基质。3. 粥样斑块：粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观，为明显隆起 于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质 和坏死崩解物质混合而成。镜检下，纤维帽趋于老化，胶原纤维陷于玻璃样变，SMC被分散埋 藏在细胞外基质之中。深部为大量无定形坏死物质，其内富含细胞外脂质，并见胆固醇结晶（石 蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴 细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程 度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。4. 继发性病变：（1）斑块内出血：在粥样斑块的边缘常见到许多薄壁的新生血管。在血流剪应 力作用下，这些薄壁血管常易破裂出血，可形成血肿，使斑块更加隆起，其后血肿被机化。（ 2） 斑块破裂：为最危险的并发症，斑块破裂常形成溃疡（粥瘤性溃疡）及并发血栓形成；坏死性粥 样物质可排入血流而造成胆固醇栓塞。斑块破裂常见于腹主动脉下端、髂动脉和股动脉。富含软 的细胞外脂质的斑块，特别是脂质池偏位时，容易破裂。斑块外周部分纤维帽最薄，含胶原、氨 基葡聚糖及SMC较少，细胞外脂质较多，抗张强度较差，该处巨噬细胞源性泡沫细胞浸润也最 多。因此，破裂往往发生在纤维帽的外周。（3）血栓形成：表浅的或由于斑块破裂造成较深的 内膜损伤，均可使胶原暴露，引起血小板的聚集而形成血栓，可引起器官动脉阻塞而导致梗死（如 脑梗死、心肌梗死）。冠状动脉血栓