第四章 缺氧（ hypoxia ）1 本章重点：缺氧的概念；缺氧的类型及其原因和特点；缺氧对机体的主要影响。2 本章难点：缺氧的类型及其原因和特点。一、概念：机体组织器官出现氧的供应不足，或利用氧的过程发生障碍称为缺氧。几个概念：1氧分压：指以物理状态溶解在血浆中的氧气分子所产生的压力，正常的动脉血氧分压 95mmHg静脉血氧分压 40mmH。因素：当外界空气氧分压降低，导致肺泡气氧分压降低或 通气换气障碍影响氧气弥散入血。2 氧含量： 100ml 血液内实际含的氧气毫升数，包括和血红蛋白结合的氧气，溶解在血浆的氧气，正常动脉血氧含量 19ml%静脉血氧含量12ml%。正常动静脉氧含量差 68ml%（组织 对氧气的利用能力） ，当外界氧分压降低或血红蛋白含量降低以及血红蛋白和氧气的结合能 力下降时氧气含量减少。3 氧容量： 100ml 血液在体外空气充分接触后血红蛋白结合氧气以及溶解在血浆的总量。正 常动脉血氧容量：20ml%当血红蛋白减少或它和氧气结合能力下降时变小。4 氧饱和度：氧含量和氧容量的百分比例。正常动脉血氧饱和度：95%，静脉血氧饱和度：70%。5氧离曲线：表示氧饱和度和氧分压之间关系的曲线。呈“S”形。二、缺氧的类型及其原因和特点（一）外呼吸性缺氧外界空气供应不足或呼吸功能发生障碍，吸入氧气不足这种缺氧称为外呼吸性缺氧。原因：空气中氧分压低，例如：高山、高空等空气稀薄的地方空气中氧含量少，氧分压低 引起肺泡气氧分压随着降低。呼吸功能不全：通气障碍可以使肺泡气氧分压降低，如果换气障碍影响氧气弥散 入血。特点： 1.动脉血氧分压降低，肺泡气氧分压低引起氧含量降低，氧容量正常所以氧饱和度降 低。2. 动静脉氧含量差接近正常，组织对氧气的的利用能力没有明显改变，但如果动脉氧 分压太低， 动脉血氧分压和组织的氧分压差变小， 血液氧气弥散动力不足， 静脉血氧含量相 对升高，动静脉氧含量差变小。（二）血液性缺氧 血液中红细胞或血红蛋白减少或者血红蛋白变性而携氧能力降低，这种缺氧称为血液性缺氧。原因： 1.贫血：各种贫血（再生障碍性、营养不良性、溶血性、出血性）因为单位容积内红 细胞和血红蛋白量减少，所以运氧能力降低。2血红蛋白变性：例如： CO中毒（煤气中毒）CO非常容易和血红蛋白结合形成（HbCO ）碳氧血红蛋白，这部分血红蛋白丧失了运氧能力（ CO与血红蛋白结合力比氧气 与血红蛋白结合力大 200倍）。亚硝酸盐中毒（NaNO2）： NaNO2是一种强氧化剂（受氢离 子，受电子体）可以夺取血红蛋白中Fe2+的外层电子，使它由低铁变成高铁，这时血红蛋白变成高铁血红蛋白，丧失运氧的能力。特点： 1 动脉血氧分压正常而氧含量，氧容量降低氧饱和度一般可能正常，但也可能降低。2因为动脉血氧含量减少，所以动静脉氧含量茶变小。3高铁血红蛋白呈棕褐色，血液呈酱油色。碳氧血红蛋白樱桃色。这些变化具有诊断 意义。（三）循环性缺氧 由于血液循环障碍，共给组织氧减少，称为循环性缺氧。原因：1局部性血液循环障碍，血管阻塞或狭窄。2全身性血液循环障碍：心功能不全或休克时常见。特点：1动脉血氧分压，氧含量。氧容量，氧饱和度都正常。2因为氧离曲线右移，氢离子浓度升高，二氧化碳分压升高，所以右移。再加上血流缓慢，组织从血液摄取的氧气增多，静脉血氧含量降低，这时动静脉氧含量差变大。（四）组织中毒性缺氧由于细胞内生物氧化过程发生障碍，组织细胞不能够利用眼这种缺氧称为组织中毒 性缺氧。原因： 1.某些药物或毒物使呼吸酶的活性降低或丧失。比如：氰化物中毒，氰根（CN ）和氧化型细胞色素氧化酶当中的Fe3+亲和力大，结合以后生成氰化高铁细胞色素氧化酶。这样使铁保持三价状态。不能再传递电子。使生物氧化过程中断。造成所谓的细胞内窒息。（反应式看教案）特点： 1.动脉血氧分压，氧含量，氧饱和度，氧容量都正常。 2.组织不能够利用氧气，故静脉血氧含量明显升高，因此动静脉氧含量差变小。三、缺氧对机体的主要影响（一）呼吸的变化： 外呼吸性缺氧时动脉血氧分压降低， 可以刺激主动脉弓，静动脉窦化学 感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，这种变化具有代偿意义。 使参于气体交换的肺泡数目增加。同时增加了肺泡通气量，加速肺泡气体交换，提 高了肺泡气氧分压。 胸腔负压增加：可以促进静脉血回流，增加了肺血流量，可以使加强氧的摄取和运 输。其他类型的缺氧这种代偿不明显。严重缺氧抑制呼吸中枢，呼吸运动减弱，节律不齐， 甚至呼吸停止。（二）心脏的变化： 一定程度的动脉血氧分压降低或氧含量降低引起交感神经兴奋，导致心率加快，心收缩力加强，心输出量增加，这样加强氧的运输，心肌能量代谢障碍和酸中毒， 心肌收缩力减弱，心输出量减少。（三）脑的变化：在缺氧初期动物大脑皮层抑制过程减弱，兴奋过程加强。所以临床上兴奋不安。随着时间的延长，大脑皮层兴奋转为抑制，临床表现为反应迟钝，嗜睡，最后呼吸中 枢和心血管运动中枢麻痹而死亡。原因： 1.ATP 生成减少：缺氧使脑细胞糖代谢发生障碍，所以 ATP 生成减少 /导致脑细胞膜 钠泵运转失常。所以细胞内钠离子多钾离子少T影响神经细胞去极化和复极化过程。也可以引起脑细胞肿胀。2.乙酰胆碱生成减少，缺氧时丙酮酸不能氧化脱羧与辅酶A 生成，乙酰辅酶 A 。乙酰辅酶A+胆碱t乙酰胆碱。上述过程受阻使脑内正常神经介质合成减少。（四）血液的变化1. 红细胞和血红蛋白增多， 缺氧时肾球旁细胞产生促红细胞生成因子t血液中的促红细胞 生成素原（肝内产生）转化成促红细胞生成素，促红细胞生成素可以作用于骨髓，使红 细胞增生，成熟和释放，这样单位容积血液内红细胞数量和血红蛋白量增加，提高携氧 能力。2. 血红蛋白的生理性适应：缺氧时红细胞内葡萄糖无氧酵解过程加强使2.3 DPG生成增多，氧离曲线右移，组织能够从血液中摄取更多的氧气。3. 发绀：外呼吸性缺氧，循环性缺氧时可以使血液中脱氧血红蛋白增多，当他超过5g%寸，使可视粘膜呈现蓝紫色，临床上发绀。四、影响机体对缺氧耐受性的因素1. 缺氧的类型、速度、持续时间不同而不同。2. 年龄与机能状况不同而不同。