细胞膜的跨膜物质转运功能单纯扩散、易化扩散、主动转运、继发性主动转运、出胞与入胞式物质转运易化扩散非脂溶性或脂溶性小的物质, 在膜结构中某些特殊蛋白质的帮助下, 从膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的方式。特点: 顺浓度差, 不耗能；对通过膜的物质具有选择性；分类: 载体介导和通道介导。（载体介导:高度的结构特异性、有饱和现象、有竞争抑制现象）刺激与兴奋凡能引起机体的活动状态发生变化的任何环境变化因子都称作刺激，由刺激引起的机体活动状态的改变都称为反应。最初，活组织或细胞对刺激发生反应（尽管形式不同）都称为兴奋，活组织或细胞对刺激发生反应的特性称为兴奋性。引起兴奋的条件：刺激强度阈强度(阈值)：当刺激作用时间和强度时间变化率都不变时，引起组织兴奋所需的最小刺激强度。 阈刺激：阈强度时的刺激。基强度：无论作用时间多长，引起组织兴奋的最小刺激强度。时值：两倍于基强度时的作用时间。 兴奋后兴奋性的变化绝对不应期:无论多大刺激都不产生兴奋，兴奋性为0。相对不应期: 阈刺激大于条件刺激，兴奋性逐渐上升，但低于原有水平。 超常期:阈刺激低于条件刺激，兴奋性高于原有水平。持续12ms低常期: 阈刺激大于条件刺激，兴奋性低于原有水平。持续70ms阈下刺激通常不能引起组织产生兴奋，但两个或多个阈下刺激可能引起兴奋，称为阈下总和。 电紧张：直流电通电过程中以及断电后短时期内，组织的兴奋性发生的变化。通电过程中，阴极部位组织的兴奋性增高，称阴极电紧张；阳极部位降低。断电后相反。静息电位与动作电位概念细胞在静息状态下膜两侧的电位差称静息电位（RP），通常膜内为负。细胞兴奋时产生的扩布性的可逆膜电位变化称动作电位（AP）。膜内电位由RP上升的过程称为去极化，后期膜内为正，膜外为负的时相称反极化。AP由最高点恢复到RP水平的过程称复极化，低于RP水平的过程称超极化。特点：全或无：在同一C上，AP一旦出现，其锋电位的形状、幅度、持续时间都是恒定的，不随刺激的变化而变化。非衰减性传导：AP一旦产生，就以一定的速度向整个细胞传导，其锋电位不随传导距离而发生改变。静息电位与动作电位的形成机制（膜内外离子分布差异；膜对离子的通透性为 PK : PNa : PCl=1:0.04:0.02 ） 什么原因导致细胞内外出现电位差？静息电位是K+的电化学平衡电位静息时主要以K+向外扩散为主（质膜主要对K+通透），K+在它的浓度梯度作用下携带正电荷由膜内向膜外移动。由于电场的作用，在细胞膜外聚集了正电荷，形成了膜外为正膜内为负的电场。电场的方向阻止K+的外流。当膜内高K+向外扩散力与电场阻止力相平衡时，膜内外电位达到平衡，构成电化学平衡电位，即RP。为何可兴奋细胞受到刺激后电位会发生变化而产生AP？动作电位是由Na+、K通道介导的信号传递形成（在细胞膜处于静息状态时,许多通道都处于关闭状态静息电位在数值上接近于K的平衡电位，膜的通透性主要表现为钾离子的外流。当细胞受到一个阈下刺激时，膜出现一个小的去极化，此去极化必由钠离子的内流所引起。与膜电位建立有关的三种离子K+、 Na+、Cl中，钠离子和氯离子的浓度梯度方向是从膜外指向膜内，而钾离子是由膜内指向膜外。因此只有钠离子的内流才能引起膜的去极化。）在膜的去极化初期，仅有少数钠离子通道开放，钠离子从膜外进入膜内，引起膜的去极化，而进一步的去极化必然引起更多钠离子通道的开放，导致更多钠离子的内流。一旦刺激水平达到了阈电位，越来越多的钠离子内流的过程就会自动持续下去，由此迅速使膜内外电位差消失并发生逆转，形成锋电位。（动作电位具有不衰减的自我再生的性质）。几乎在钠离子通道开放的同时，钾离子通道也开放，但钾离子通道开放的速率比钠离子的慢，因此膜对钾离子的通透性增加的也较慢。钾离子的外流对抗了钠离子的内流。随着钠离子通道的逐渐失活，钠离子内流的速度减慢并最终停止，钾离子的外流超过了钠离子的内流，膜电位开始了复极化过程并逐步恢复到静息状态。AP传导特征生理完整性；双向传导；非衰减性；绝缘性；相对不疲劳性。神经干动作电位一根神经是许多nf组成的，称复合神经干。刺激神经干可以记录到复合神经干AP。它体现出许多神经纤维共同兴奋时动作电位的总和效应，而非全或无的。这是由于不同nf的兴奋性不同，所需的阈刺激不同，兴奋性高的先兴奋，随着刺激增强，参与兴奋的纤维越多，动作电位越大。当所有纤维都兴奋后，动作电位达到最大值。兴奋由神经向肌肉的传递神经细胞与神经细胞之间的功能联系部位称为突触。神经肌肉接头是神经和肌肉的功能联系部位，是突触的一种形式。概念突触前末梢：突触小体，内含囊泡，突触前膜（神经肌接头前膜）突触间隙：与细胞外液相通突触后膜：终板膜，运动终板终板电位（EPP）EPP是产生于终板膜上的一种去极化电位。终板电位一经产生，就会以电紧张的方式向临近区域作有限的扩布。微终板电位：静息状态下，终板膜记录到一种振幅0.5mV的“自发”放电，乙酰胆碱Ach是神经肌肉接头传递兴奋的递质，终板膜上存在乙酰胆碱酶，使ACh迅速水解为胆碱和乙酸。神经肌接头传递的特点1、化学性传递; 2、单向性; 3、时间延搁： 0.51ms; 4、易疲劳; 5、易受药物和其它环境因素的影响（Mg2+；ACh竞争抑制剂：箭毒类、烟碱；胆碱酯酶抑制剂 ：毒扁豆碱、新斯的明）骨骼肌的收缩肌肉收缩的滑行学说肌肉收缩时肌节缩短，I带变窄，A带不变。说明肌丝不缩短，只是存在粗细肌丝的相对滑行。滑行学说认为，肌肉收缩时，细肌丝向粗肌丝中央滑动，从而导致肌小节缩短。骨骼肌的兴奋收缩耦联 由肌细胞膜产生动作电位（兴奋）到肌细胞开始收缩的过程称为兴奋收缩耦联过程。1、兴奋通过横管传导到肌细胞深部2、横管的电变化导致终池释放Ca2+（ 横管的电变化促使终池内的Ca2+释出，与细丝肌钙蛋白结合，并引起自身分子构相的改变。肌钙蛋白构相的变化“传递”给原肌球蛋白，使它也发生相应改变。肌肉舒张时，原肌球蛋白掩盖肌动蛋白的作用位点，使横桥无法同它相结合。原肌球蛋白构相改变后，原先被掩盖着的作用位点即被暴露出来。肌动蛋白的作用位点一经暴露，横桥端部的作用点便和它结合，同时横桥催化ATP水解，所释放的能量，足以提供肌丝滑行之需要。横桥一经和肌动蛋白结合，即向M线方向摆动，这就导致细丝被拉向A带中央。据估计，一次拉动细丝滑行的距离最大可达10nm；一次摆动，横桥又和细丝脱开，摆向Z线方向，然后再和细丝的另一作用位点结合。通过如此反复的结合、摆动、解离和再结合，便可使肌纤维明显缩短。 3、 肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统骨骼肌收缩的外部表现 1、 前负荷与后负荷前负荷：肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷，前负荷使肌肉收缩前就被拉到一定长度，称为初长度。 后负荷：肌肉开始收缩后才遇到的负荷和阻力。 2、等长收缩和等张收缩 等长收缩：张力变化而长度不变的收缩形式，称等长收缩。如使劲拉门而由于门锁着而拉不开。 等张收缩：即长度变化而张力维持一定的收缩形式。如拉动门的动作。 3、单收缩 骨骼肌受到一次刺激，出现一次机械收缩和舒张，称为单收缩。单收缩包括潜伏期，收缩期，舒张期三个时程。4、强直收缩给予M连续S，其频率使后一个S落在前一个刺激引起的单收缩的舒张期尚未结束，称为不完全强直收缩。若S频率增加，使新的S落在前一个S引起的收缩的收缩期，则上述锯齿不出现，而代之以平滑的收缩曲线，称之为完全强直收缩。神经元神经系统主要由神经细胞（神经元）和神经胶质细胞组成。神经细胞是神经系统中的结构单位，也是功能单位。神经元由胞体和突起构成。胞体是神经元代谢和营养的中心。按照生理功能可将神经元分为三类：感觉（传入神经元）、运动（传出神经元）和中间（联合神经元）。神经胶质细胞虽有很多突起，但没有轴突。神经胶质细胞之间没有特殊的突触连接，只有宽23nm的窄隙，称为缝隙连接。神经胶质细胞分为星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞和室管胶质细胞。神经元之间联系方式：辐散、聚合、链锁状与环状联系等。突触结构（与神经肌接头基本相同）包含突触前膜、突触间隙与突触后膜。在突触小体的轴浆内，有较多的线粒体和大量的囊泡。突触囊泡内含有高浓度的化学递质。突触后膜上存在一些特殊的受体递质发生特异的结合。与神经肌接头的传递基本相同，但神经肌接头的传递总是引起兴奋性的终板电位，神经元与神经元之间的突触传递效应不同。（兴奋性突触后电位（EPSP）神经冲动传到轴突末梢，使突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质，经突触间隙到达突触后膜受体，并与之结合，使后膜某些离子通道开放，提高膜对Na+、K+、Cl-，特别是对Na+的通透性，使膜电位减小（指绝对值），局部去极化，即产生兴奋性突触后电位。）抑制性突触后电位（IPSP）突触前神经元轴突末梢兴奋，释放抑制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜K+、Cl-，尤其Cl-（不包括Na+）的通透性，使突触后膜的膜电位增大（指绝对值，如由70mV到75mV）、出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位。NC与NC其它效应细胞之间传递信息的化学物质称为神经递质。确定一个神经递质需满足下列条件：1、突触前神经元必须含有合成该递质的前体物质（原料）与合成酶系，能够合成该物质。2、递质贮存于小泡内以免被酶破坏，在冲动到达时释放入间隙。3、递质作用到后膜受体而发挥作用,用微电泳方法人工透析该种离子到突触间隙，可引起相 同生理效应。4、突触部位存在该类递质的快速失活机制。5、用拟似剂或受体阻断剂可加强或抑制突触传递作用。反射反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器组成。反射协调表现的主要方式：诱导（诱导、交互抑制）、最后公路原则、大脑皮质的协调作用和反馈。注：在中枢内兴奋传布只能由传入向传出的方向进行，而不能逆向传布。由中枢本身引起的抑制称为中枢抑制。一般有两种类型：1、突触后抑制 （传入侧枝性抑制回返性抑制）传入侧支性抑制：冲动沿一根感觉纤维进入中枢后，除直接兴奋某一中枢的神经元外，还发出侧支兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性中间神经元的活动，转而抑制另一中枢神经元，这种抑制方式称为传入侧支性抑制。回返性抑制：某一中枢的神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经其轴突侧支去兴奋另一抑制性中间神经元，此种抑制性中间神经元兴奋后，其冲动经轴突回返作用于原先发动冲动的神经元及同一中枢的其他神经元，抑制它们的活动，这种抑制方式称为回返性抑制。条件反射：由条件刺激引起的反射称为条件反射，它的形成基础是非条件刺激与无关刺激在时间上的反复结合。新异刺激：人和动物从未接受过的刺激或突然的刺激称为新异刺激。消退抑制：条件反射建立后，若条件刺激得不到经常强化，则转化为无关刺激，称为消退抑制。脊髓对躯体运动的调节 a 运动神经元:支配梭外肌.，g 运动神经元:支配梭内肌.，有高频的持续放电。运动单位: 一个 a 运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位. 运动单位的大小，决定于神经元轴突末梢分支数目的多少。 牵张反射牵张反射的基本过程：当肌肉被牵拉导致梭内、外肌被拉长时，引起肌梭兴奋，通过、类纤维将信息传入脊髓，使脊髓前角运动神经元兴奋，通过纤维和纤维导致梭内、外肌收缩。其中运动神经兴奋使梭外肌收缩以对抗牵张，运动神经元兴