扬州大学医学院教案课程名称病理生理学第八版任课教师王颖上课班级上课时间上课地点医学院教学内容（教学章、节或主题）第五章 糖代谢紊乱课时安排2教学目的、要求：1. 掌握高血糖症的概念、病因与发病机制。2. 理解低血糖症的概念、病因与发病机制。3. 了解高血糖症对机体的影响，高血糖症防治的病理生理学基础。低血糖症对机体的影响，低血糖症防治的病理生理学基础。教学重点、难点：教学重点：胰高血糖素失调如何引起高血糖症？教学难点：1.糖代谢紊乱为什么会引起渗透性脱水？2.高血糖对心血管系统有哪些影响？3.低血糖发作时的处理原则是什么？教学方法、手段：多媒体课件结合黑板板书，问答式、互动式和启发式教学手段。实例教学（列举病例）。讲课思路（如何组织课堂教学及重、难点的处理）：组织课堂教学：计划分配各节讲课时间；准备授课PPT；适时提问、自问自答、调动学生思维及学习积极性；穿插临床病例，促进学生对于讲课内容的理解和加深印象。重点、难点的处理1. 胰高血糖素失调引起高血糖症的机制：概述中图表等简介胰高血糖素的生理作用，为讲述胰高血糖素引起高血糖症进行铺垫。2. 高血糖引起渗透性脱水的原因：示意图加讲述。3. 低血糖发作时的处理：漫画示意图加深印象和讲解。教学过程：第一课时一、 概述： 10分钟1. 课程导入：提问：列举糖代谢异常导致的疾病？ 2. 血糖的概念和意义。正常血糖浓度 ：3.896.11mmol/L3. 血糖的调节：降血糖和升血糖的激素：胰岛素、胰高血糖素、糖皮质激素和肾上腺素对血糖的作用。二、 第一节 高血糖症 25分钟1. 高血糖症定义：空腹血糖水平高于6.9mmol/L （125mg/dl） 2分钟 生理性血糖升高：暂时的；病理性高血糖症：糖尿病2. 高血糖症的病因与发病机制 13分钟1) 胰岛素分泌障碍（3分钟）免疫因素：细胞免疫、自身抗体（ICA、IAA、GADA、IA-2）、胰岛细胞凋亡遗传因素：HLA、CTLA-4、FOX3和胸腺胰岛素基因环境因素：病毒感染、化学损伤、饮食2) 胰岛素抵抗：胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素生物作用的敏感性降低，可引起高血糖症，而血液中胰岛素含量可正常或高于正常。 （3分钟）受体前缺陷：胰岛素基因突变、胰岛素抗体形成。受体缺陷：胰岛素受体异常、胰岛素受体抗体形成。受体后缺陷：信号传导途径异常。3) 胰高血糖素分泌失常 （4分钟）胰高血糖素分泌的抑制机制受损 胰岛细胞对葡萄糖的敏感性下降 胰高血糖素对细胞的作用异常 ：Ins，糖异生、糖原分解、脂肪分解胰岛细胞的胰岛素抵抗 4) 其他因素：肝源性、肾源性、应激性、内分泌性、妊娠性、药物性高血糖和肥胖等3. 高血糖症对机体的影响 9分钟1) 代谢紊乱渗透性脱水和糖尿：细胞脱水、渗透性利尿酮症酸中毒：脂肪分解、酮体（酸性）2) 多系统损害（1） 心血管系统：心肌细胞凋亡、血管内皮细胞功能损伤、血粘度和BNP、血管基底膜增厚（大血管、微血管病变）.（2） 神经系统：周围神经病变、自主神经病变、脑损伤。（3） 免疫系统：主要表现为吞噬细胞的功能降低。继发感染：真菌、罕见的感染。（4） 血液系统：血压凝固性、血栓形成。（5） 眼晶状体：白内障（6） 其他：皮肤、骨关节4. 高血糖症防治的病理生理学基础。 2分钟1) 饮食疗法2) 运动疗法3) 药物疗法：口服降糖药物、胰岛素、其他疗法如胰岛移植、干细胞治疗。三、 第二节 低血糖症 13分钟1. 低血糖症的概念：空腹血糖浓度低于2.8mmol/L（50mg/dl） 2分钟2. 低血糖症的病因与发病机制 6分钟1) 血糖来源减少：营养不良、肝功能衰竭、肾功能不全、升糖激素缺乏2) 血糖去路增加：胰岛素增加、胰岛素-葡萄糖偶联机制缺陷、消耗过多3. 低血糖症对机体的影响 3分钟1) 交感神经兴奋性增强 2) 中枢神经系统损伤 ：神经低血糖3) 低血糖发作的警觉症状不敏感 4. 低血糖症防治的病理生理学基础 2分钟1) 病因学防治 （1）积极寻找致病原因 （2）摄入足够碳水化合物 （3）避免过度疲劳及剧烈运动 2) 低血糖发作时的处理原则：迅速补充葡萄糖，恢复正常血糖水平习题（或复习思考题、讨论题）：1机体血糖正常范围是多少？血糖是如何调节的？2. 什么是高血糖症？高血糖症时尿糖也高吗？3. 高血糖症的病因有哪几个方面？4. 胰高血糖素失调从哪几个方面引起高血糖症？5高血糖症为什么会引起渗透性脱水？6. 高血糖对心血管系统有哪些影响？7. 什么是低血糖症？低血糖症发作时如何处理？8. 简述低血糖症的发病机制教后记（教学反思、学生掌握情况及存在问题）：备注：1页面大小可自行添减，每上一次课写一份上述格式教案，一次课一般2个学时。2手写教案格式参照表格内容。3. 教案格式供参考，可以酌情添加或删减相关内容。