16例老年人上消化道大出血并急性脑梗死分析 【关键词】 消化性溃疡出血； 胃肠出血； 脑梗塞； 肝硬化上消化道大出血是临床常见急诊之一，但老年人上消化道大出血并急性脑梗死的病例报道较少。回顾性分析我院2003年4月2007年4月收治的16例老年人上消化道大出血并急性脑梗死患者临床资料的特点，旨在初步探讨老年人上消化道大出血并急性脑梗死的关系。 1 资料与方法 临床资料 4年来，我院共收治了502例老年人上消化道出血，并发急性脑梗死的有26例，其中男17例，女9例，年龄在6086岁，平均岁。排除合并有冠心病、高血压、高血脂、糖尿病史的病例l0例。 方法 所有患者均行胃镜及头颅CT、血常规及大便常规和粪便隐血试验。诊断标准：呕血、黑便和失血性周围循环衰竭的临床表现，呕吐物及粪便隐血试验呈强阳性，血红蛋白浓度、红细胞计数及血细胞比容下降的实验室依据1；出血后有意识障碍、感觉障碍、肢体瘫痪、失语、头痛等明确中枢神经系统表现；CT确诊，并除外无症状脑梗死CT表现。 2 结果 临床表现 呕血2例，黑便8例，呕血和黑便6例；16例血压均小于90/60 mmHg；意识障碍16例，头痛12例，肢体偏瘫6例，失语12例，感觉障碍2例，病理征阳性11例。脑梗死前消化道出血的时间在37 d，平均 d，其中3 d 4例，4 d 3例，5 d 1例，6 d 3例，7 d 5例。 病因与引起脑梗死的关系 见表1。表1 病因与脑梗死的关系从表1中看出，肝硬化发生脑梗死的构成比为%,明显高于消化性溃疡及其他。 实验室检查 16例均进行血常规、红细胞比容监测，其中血红蛋白在3340 g/L 3例，4060 gL 9例，6069 gL 4例，红细胞比容3例， %4例，%206例，203例。呕吐物及粪便潜血试验均为强阳性，尿素氮均高于正常高限，肌酐正常或稍高于正常高限。 头颅CT检查 16例均作头颅CT确诊，其梗死部位主要位于基底节周围，其中基底节区10例，半卵圆中心2例，内囊区2例，左侧脑室旁1例，顶叶1例，其中6例有2个或2个以上梗死灶。 治疗及其预后 16例老年人上消化道出血并急性脑梗死均予以平衡盐液及输新鲜血浆或浓缩红细胞扩容，纠正贫血、纠正酸中毒的同时予以奥美拉唑注射液40 mg静脉滴注，每12 h 1次，出血停止后更换为法莫替丁20 mg静脉滴注，2 h 1次抑酸，并辅以口服、静脉滴注止血芳酸或止血敏，内镜下电凝、注射、喷洒止血等综合治疗措施，在发生脑梗死急性期防治脑水肿，改善脑细胞代谢，及时停用或减少止血药等方案，疗程在517 d。其中治愈出院6例，好转7例，死亡3例，死亡的原因为上消化道出血所致严重贫血。 3 讨论 老年人上消化道大出血并急性脑梗死可能与以下因素有关：急性大出血和大量排汗都使有效血容量不足，形成低血容量休克，破坏血管内皮细胞，在脑梗死形成中促成内皮细胞的改变而影响凝血功能，此外，大出血后，纤维蛋白原可能增加，使机体处于高凝状态，尤其老年人动脉壁粥样硬化，管腔狭窄的发生率增加，在合并高血压、高血脂及冠心病情况下，更易导致脑组织梗死35；肝硬化患者晚期血浆内皮素-1水平可代偿性升高，而有效血容量的减少也能刺激分泌ET-1，而ET-1是至今已知的内源性物质中具有最强作用的缩血管剂，一旦血管收缩剂与血管平滑肌表面的特异性受体结合，通过G蛋白依赖的传道途径，引起肌浆网的Ca2+内流，细胞内Ca2+浓度增加，从而使血管平滑肌收缩，造成脑动脉痉挛、狭窄至脑梗死6，7；Johnston认为，溃疡大出血多是动脉出血，凝血栓子脱落易形成脑血栓，导致脑梗死；抗纤溶止血药物的应用，易致血小板聚集，纤溶酶原结构异常、活性降低，抑制微血栓溶解。 临床特点：研究显示上消化道出血并发急性脑梗死患者的平均年龄为岁，单纯脑梗死患者的年龄为岁，提示老年人上消化道出血时易并发急性脑梗死9，10。本组患者的年龄为岁，考虑与收集对象均为大于60岁的患者有关；谭章文等11的研究显示，上消化道出血并发脑梗死多于1周内发生。本组于37 d发生，平均 d，提示上消化道出血后1周内的治疗非常重要。本组虽梗死部位多位于常见的基底节区，但梗死灶在2个或2个以上者占，临床上应警惕；肝硬化是常见的上消化道出血病因。本组资料显示肝硬化并上消化道出血患者较消化性溃疡及其他更易并发急性脑梗死，这可能与血浆ET-1水平有关；并发急性脑梗死还与贫血的程度及持续时间呈正相关，随着血容量及血红蛋白总量的下降，本身可能存在脑动脉狭窄的老年患者远端血管已扩展至最大而无法增加血流量，当血红蛋白下降到一定程度后导致脑组织缺血坏死12；本组绝大部分患者脑梗死发生在上消化道出血治疗后，其中大部分是在出血停止以后，可能与止血药的应用有关，尤其多种抗纤溶药合用。止血药可能是诱发急性脑梗死的原因之一。 本组资料显示，老年人上消化道出血时易并发急性脑梗死，对伴有高血压、高血脂及冠心病等动脉硬化因素和肝硬化病史的老年患者，应警惕并发急性脑梗死的危险，出血5 d左右发生脑梗死的几率最高，尤其血红蛋白低于40 g/L的患者。因此，积极治疗原发病，迅速有效的纠正贫血是治疗的关键，为避免在扩容中进一步降低红细胞比容，适当放宽输血指征，应早输全血或红细胞，同时考虑上消化出血并非凝血功能异常，而是黏膜破损所致，应强力抑酸为主，尽可能内镜下局部用药，避免无选择地使用止血剂，尤其抗纤溶药。在急性期兼顾血压等情况下，脱水降低颅内压，活化脑细胞，防治脑梗死。由于缺血、缺氧导致脑细胞水肿，反过来又影响上消化道出血的治疗，二者并存给治疗带来一定的矛盾及困难，加强各科间的合作，采取有效治疗措施，才能降低死亡率，提高抢救成功率。 【参考文献】 1胡品津.上消化道出血叶任高M/陆再英.内科学.6版.北京：人民卫生出版社，2004，480-488. 张颖冬.无症状脑梗死的CT及MRI表现J.中国实用内科杂志，2001:64.王宏伟.产后大出血致多发性脑梗死J.临床神经病学杂志,2001:81.张艳霞.老年人无症状脑梗死30例危险因素分析J.中国实用内科杂志，2004:81.朱锡生，芮晓东.心血通治疗老年脑梗死的临床观察J.实用临床医药杂志，2007：97-98.季云秋.乌司他丁治疗急性脑梗死的临床研究J.实用临床医药杂志，2007：69-69.江家骥,张荔荔.内皮素与肝硬化血流循环的变化J.国外医学内科学分册，1997：301-303.Johnston J M . Endoscope risk factors for bleeding peptic ulcerJ.Gastrointestinal Endorse，1990(36):S16.阮水良，官俏兵.上消化道出血并脑梗死的相关因素分析J.医师进修杂志,2005(6):46-47.10傅丽华,方向平.脑梗死148例临床分析J.心脑血管防治,2003(3):32-33.11谭章文，赵英恒.上消化道大出血并发脑梗死17例临床分析J.广州医药,1999：54-55.12Kim JS, Kangand subsequent anemia: a precipitant for cerebral infarctionJ.Euro Neural,2000(4):201-208.