第一单元 组织、细胞的适应、损伤和修复第一节 组织的适应性改变当环境改变时，细胞、组织或器官可通过改变自身的代谢、功能和结构以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应。一、萎缩的概念 发育正常的器官、组织或细胞体积缩小称为萎缩，通常是由该组织器官的实质细胞的体积变小和数量减少造成的。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。常见的病理性萎缩的类型有：1营养不良性萎缩 全身营养不良性萎缩见于消化道梗阻、不能进食或慢性消耗性疾病；局部营养不良性萎缩，见于局部缺血，如脑动脉硬化时的大脑萎缩。 2压迫性萎缩 指组织、器官长期受压后引起的萎缩。如尿路阻塞形成肾盂积水，压迫肾实质使肾皮质萎缩变薄。 3神经性萎缩 由神经元或神经干损伤引起。如脊髓灰质炎时，脊髓前角运动神经元坏死，它所支配的肌肉萎缩。 4废用性萎缩肢体、器官或组织长期不活动、功能减退引起的萎缩。如骨折后的肢体肌肉萎缩。二、肥大、增生和化生的概念1肥大组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。2增生器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。3化生一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。第二节组织的损伤一、变性 变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。1 脂肪变性的概念、病因及发病机制 正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。肝细胞脂肪变性的机制主要是由于感染、缺氧、酒精中毒、营养不良等因素干扰或破坏了细胞脂肪代谢的结果。作用的主要途径为：中性脂肪合成过多；脂蛋白合成障碍：脂肪酸氧化受损2玻璃样变性的概念、类型和病理变化在组织或细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色物质，称为玻璃样变性。常见的玻璃样变性有三类：(1)结缔组织玻璃样变性：常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等。胶原纤维肿胀、融合，形成均匀一致的玻璃样物质，肉眼观：病变处呈灰白色、半透明、质坚韧。(2)血管壁玻璃样变性：常发生于高血压病的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。主要是由于细动脉持续性痉挛、缺氧，血管内膜通透性增高，血浆蛋白透过内膜沉积于管壁所致。病变使血管壁增厚，弹性降低，管腔狭窄甚至闭塞。(3)细胞内玻璃样变性：细胞质内出现圆形均质无结构红染物质。如肾炎或其他疾病伴有大量蛋白尿时，蛋白质被肾近曲小管上皮细胞吞饮，在细胞质内融合成玻璃样小滴。二、坏死的概念、类型、病理变化和结局 1概念局部组织、细胞的死亡称为坏死坏死组织、细胞的代谢停止，功能丧失，是不可恢复的病变。2病理变化(1)细胞核的变化：是细胞坏死在组织学上的主要标志，表现为：核浓缩核碎裂核溶解。(2)细胞质的变化：胞质微细结构破坏，嗜酸性染色增强，呈红染细颗粒状或均质状，最后细胞膜破裂，细胞轮廓消失。(3)间质的变化：表现为纤维肿胀、崩解，并与基质共同液化，坏死组织最后变为一片无结构、红染的颗粒状凝固物或液化物。3类型(1)凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。凝固性坏死的特殊类型：1)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。2)坏疽：坏疽为组织坏死后又发生了继发性改变的结果。当大块组织环死后，由于发生了不同程度的*菌感染和其他因素的影响而呈现黑色、污绿色等特殊形态改变，即称为坏疽。坏疽可分为：A干性坏疽：多发生于四肢，坏疽组织与正常组织之间分界清楚，由于坏疽组织干燥，不利于*菌繁殖，故病变进展缓慢，B湿性坏疽：多发生于内脏，如肺、子宫、阑尾等，由于坏疽组织含水分较多，适合*菌生长繁殖，故病变进展快与正常组织分界不清，全身中毒症状重。C气性坏疽：为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌及*弧菌等厌氧菌感染。由于细菌分解坏死组织产生大量气体，使坏死区呈蜂窝状，按之有捻发音，病变进展迅速，中毒症状重。(2)液化性坏死：组织起初肿胀随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。(3)纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。4结局(1)溶解吸收：坏死范围小时，可被坏死细胞或中性粒细胞的蛋白溶解酶溶解液化，再由淋巴管和小血管吸收，碎片由巨噬细胞吞噬消化。(2)分离排出：坏死组织与健康组织分离，并通过各种途径排出。皮肤、黏膜的坏死组织脱落后，留下较深的缺损，称为溃疡；内脏的坏死组织液化后经自然管道排出所留下的空腔，称为空洞。(3)机化：肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程称为机化。(4)包裹、钙化：坏死灶较大，不能完全机化时，可由周围的纤维组织增生将其包绕；陈旧的坏死组织中可有钙盐沉积。第三节组织的修复修复是指组织、细胞损伤后由邻近健康细胞的再生来修补恢复的过程。一、再生的概念组织、细胞损伤后，邻近健康细胞分裂增生以完成修复的过程称为再生。再生是修复的基础，修复是再生的目的。1生理性再生生命过程中，机体经常有某些细胞死亡，又被同类细胞增生代替，这种生理情况下的再生称为生理性再生。2病理性再生 又分为 完全再生：由同类细胞完成，再生后完全恢复了原组织的结构和功能。不完全再生：缺损的组织不能由结构和功能完全相同的组织来修补，而主要由肉芽组织代替，最后形成瘢痕。二、各种细胞的再生能力1不稳定细胞这类细胞在生理情况下不断的衰老和再生，当损伤后也具有强大的再生能力。如表皮细胞、呼吸道、消化道黏膜的被覆细胞及男、女性生殖器官管腔被覆细胞等。2稳定细胞此类细胞具有潜在的再生能力，在正常情况下很少增殖，但在损伤破坏时，则表现较强的再生能力。如肝、胰、内分泌腺、肾小管上皮细胞等。3永久性细胞此类细胞损伤后一般不能再生：如神经细胞、心肌细胞等。三、肉芽组织的结构和功能1肉芽组织的结构(1)成分：是由新生的毛细血管和纤维母细胞构成的幼稚的结缔组织，含有多少不等的炎细胞。(2)形态特点：表面呈颗粒状，鲜红色，质地柔软湿润，触之易出血。2肉芽组织的功能(1)抗感染及保护创面。(2)机化血凝块、坏死组织及其他异物。(3)填补伤口及其他组织缺损。3肉芽组织的结局 肉芽组织中的成纤维细胞大量合成、分泌原胶原蛋白，在细胞外形成胶原纤维，纤维母细胞逐渐转变为纤维细胞。毛细粗管闭合、退化、消失，肉芽组织最后转变为瘢痕组织。四、刨伤愈合创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。1创伤愈合的基本过程(1)伤口的早期变化：数小时内出现炎症，局部红肿，伤口表面及伤口内血液渗出物很快凝固，表面干燥时形成痂皮。(2)伤口收缩：23天后伤口开始收缩，14天左右停止。(3) 肉芽组织增生和瘢痕形成：大约从第3天开始，肉芽组织填平伤口，第56天起纤维母细胞产生胶原纤维，大约伤后1个月瘢痕完全形成。2类型 (1)一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染的刨口修复过程中，仅留少量瘢痕，功能影响很小。57天时，伤口两侧出现胶原纤维连接此时切口达到愈合标准可以拆线。 (2)二期愈合：见于组织缺损大、创缘不整齐、无法接合或伴有感染的伤口，需肉芽组织填充伤口，愈合时间长，愈后常有瘢痕。骨折的愈合过程可以包括：血肿形成，纤维性骨痂，骨性骨痂，骨痂的塑形和改建。鳞状上皮化生常见于气管和支气管黏膜。常见的变性有：水肿，脂肪样变，玻璃样变，病理性色素沉积，病理性钙化。玻璃样变性有;血管壁，结缔组织，细胞内。苏丹三可以将脂肪细胞染成桔红色，锇酸可以将脂肪染成黑色。再生能力弱或不能再生的组织或细胞损伤后通过纤维性修复。 第二单元局部血液循环障碍第一节充 血一、概念和类型器官或局部组织的血管内含血量增多，称为充血。分为两类：动脉性充血，简称充血；静脉性充血，又称淤血。二、淤血的概念、原因、病理变化和对机体的影响1概念由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管中，使局部组织或器官血量增多，称为静脉性充血，简称淤血。2原因(1)静脉受压。(2)静脉管腔阻塞。(3)心力衰竭：左心衰竭引起肺淤血，右心衰竭引起体循环淤血，全心衰竭则引起全身淤血。3病理变化淤血组织或器官体积增大，颜色暗红，体表的淤血还可出现发绀和温度降低。镜下见小静脉、毛细血管扩张，充满血液。4结局 组织水肿和浆膜腔积液，出血，组织细胞萎缩变性坏死，间质纤维组织增生。(1)淤血性水肿：由于毛细血管内压和通透性增高所致。严重时可致淤血性出血。(2)实质细胞的萎缩变性甚至坏死。(3)淤血性硬化：缺氧使间质结缔组织增生，网状纤维胶原化，致器官变硬。心力衰竭细胞：肺淤血时，当肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞内的血红蛋白即转变成棕黄色，颗粒状的含铁血黄素，这种含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。可见于肺泡腔内，肺间质内，也可见于患者痰内。肺褐色硬化：由于长期慢性肺淤血，肺组织缺氧，引起肺泡壁上的纤维组织增生及网状纤维胶原化，使肺质地变硬，加上含铁血黄素的沉积，肺的颜色呈深褐色，故称肺褐色硬化。血管壁通透性增加的原因：淤血和缺氧，感染中毒，过敏，维生素C缺乏，血液性质改变。皮肤，黏膜出血局部颜色呈典型程序性变化：紫红色-蓝绿色-橙黄色。第二节 血栓形成一、概念活体的心血管内血液发生凝固或血液中的有形成分凝集成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。二、形成条件1心血管内膜损伤 首先由于内皮下胶原纤维暴露可激活第因子，启动内源性凝血系统，其次损伤的内膜能释放组织因子，激活外源性凝血系统。此外，损伤内膜粗糙不平，有利于血小板聚集，也可导致血栓形成。2血流状态的改变(1) 血流缓慢：血流缓慢时，轴流中的血小板进入边流，易与血管壁接触而沉积；此外，血流缓慢时局部黏集的血小板和形成的凝血因子不易被稀释和冲走，有利于血栓形成。(2) 涡流形成：涡流的冲击力可使受损的内皮细胞脱落，暴露内皮下胶原纤维，并因离心力的作用使血小板靠边和聚积而形成血栓。3血液凝固性增高指血小板、凝血因子的增多或纤维蛋白溶解系统的活性降低。如大面积烧伤、失水过多等使血液浓缩；大手术、创伤可引起